Caracterizacion molecular del cancer endometrial como modelo de transformacion celular, quimiorresistencia y predisposicion genetica
- Autores: Manel Esteller Badosa
- Directores de la Tesis: Jaume Reventós Puigjaner (dir. tes.)
- Lectura: En la Universitat de Barcelona ( España ) en 1997
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: José Carreras Barnés (presid.), Antonio Ballesta Gimeno (secret.), Jaime Prat Díaz de Losada (voc.), Jesús Mariano Ureña Bares (voc.), Miguel Ángel Izquierdo Delso (voc.)
- Materias:
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- Resumen
EL CANCER ENDOMETRIAL ES LA NEOPLASIA GINECOLOGICA MAS FRECUENTE EN EL MUNDO OCCIDENTAL, PERO SE DESCONOCEN LA MAYORIA DE ALTERACIONES GENETICAS IMPLICADAS EN SU GENESIS Y PROGRESION. EL PRESENTE TRABAJO HA CARACTERIZADO EN PARTE AQUELLAS RELACIONADAS CON LA TRANSFORMACION MALIGNA, ADQUISICION DE QUIMIORRESISTENCIA Y HERENCIA DEL TUMOR ANALIZANDO EL ADN Y EL ARN EN UNA EXTENSA SERIE DE MUESTRAS QUIRURGICAS DE CARCINOMAS ENDOMETRIALES, HIPERPLASIAS Y ENDOMETRIOS NORMALES.
SE HA DETECTADO LA AMPLIFICACION GENICA DE LOS ONCOGENES C-ERBB2/NEU Y FGF-3/INT-2 EN UN 14% DE CARCINOMAS, MIENTRAS QUE COPIAS EXTRAS DEL EGFR NO SE HAN DETECTADO.
ADEMAS EXISTE MUTACION PUNTUAL DEL ONCOGEN K-RAS EN UN 15% DE CASOS SIN AMPLIFICACION GENICA. SE HA DEMOSTRADO TAMBIEN LA POSIBILIDAD DE DETECTAR UN PATRON DE MONOCLONALIDAD EN LAS BIOPSIAS ENDOMETRIALES PROCEDENTES DE PIEZAS TUMORALES CON POSIBLE APLICACION DIAGNOSTICA.
POR OTRA PARTE SE HAN DESCUBIERTO NOTABLES NIVELES DE EXPRESION DE LOS GENES DE QUIMIORRESISTENCIA MDR-1 Y MRP EN AUSENCIA DE AMPLIFICACION GENICA DE LOS MISMOS.
FINALMENTE SE HA PUESTO EN EVIDENCIA QUE LA HERENCIA DE GENOTIPOS MUTADOS DE LOS GENES P53 Y CYP1A1 CONLLEVA UN RIESGO INCREMENTADO DE DESARROLLAR ESTE CANCER:
