Si en 1862 Little describio la posible relación entre acontecimientos perinatales desfavorables y las deficiencias neurológicas posteriores, la asfixia perinatal, a finales del siglo XX, sigue causando problemas neurológicos como epilepsia, retraso mental, paralisis cerebral, problemas de aprendizaje o de conducta.
Numerosos autores que estudian esta patologia utilizan modelos experimentales para valorar el fenomeno asfictico y sus posibles secuelas. La mayoria de dichos modelos experimentales se basan en el presentado por Levine en 1960 y son adaptaciones de modelos de estudio de adultos.
En nuestro trabajo hemos realizado una aproximacion a los modelos experimentales de asfixa neonatal bajo una preceptiva clinico-pediatrica, para crear un modelo experimental cercano a lo que acontece en dicha patologia en humanos, manteniendo el rigor cientifico pero sin perder la perspectiva de la clinica diaria.
Se incluyeron en el estudio un total de 216 ratas Wistar de menos de 24 horas de vida. Se sometió a un proceso anóxico de 30 minutos a la mitad de la muestra, utilizando el restante 50% como grupo control. Inmediatamente despues de dicho procedimiento se inicio tratamiento con flunaricina(50 mg/kg/dosis/12 h/vo) a la vitad del grupo anóxico y con placebo a la otra mitad, para un total de 6 dosis. El grupo control asumio la misma distribuciion del tratamiento y sus caracteristicas. Los invetigadores fueron ciegos al tratamiento hasta el final del estudio. Tras un periodo de estabulacion de 14 dias se inicio la valoracion de aprendizaje que consistio en 5 pruebas con un periodo de descanso de un ahora entre cada una, en un laberinto en T con agua a temperatura neutra y con rampa de salida en uno de los brazos cortos. Posteriormente al aprendizaje se procedio a la decapitacion de los sujetos y posterior fijacion de los cerebros para el analisis histologico.
Este se concerto en dos areas fundamentales que fueron la zona CA1 del hipocampo
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