La regulación traduccional del mrna del factor de necrosis tumoral alfa. Implicación de la fosfatiolinositol 3-quinasa
- Autores: Mª Matilde Ramírez Alvarado
- Directores de la Tesis: Enric Espel Masferrer (dir. tes.)
- Lectura: En la Universitat de Barcelona ( España ) en 2000
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Pablo Engel Rocamora (presid.), Ricardo Casarou Marano (secret.), Ramon Vilella Puig (voc.), Carlos Ciudad Gómez (voc.), Alicia Julia Eguinoa Lopez de Uralde (voc.)
- Materias:
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- Resumen
La toxina del síndrome del shock tóxico (TSST-1) puede inducir la expresión del factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-alfa) en células T y monocitos a través de diferentes vías de señalización. En esta tesis se muestran experimentos en los que se han estimulado células mononucleares de sangre periférica con TSST-1 y se ha encontrado por inmunohistoquímica que las células encargadas de sintetizar TNF-alfa son los linfocitos. La expresión del TNF-alfa puede ser inhibida tanto como por wortmanina como por el LY294002, dos inhibidores de la fosfatidilinositol 3-quinasa (PI 3-K), además, el efecto inhibidor no es transcripcional porque el tratamiento de las células con wortmanina o con LY294002 no cambia los niveles del mRNA del TNF-alfa.
El marcaje metabólico y porterios inmunoprecipitación del TNF-alfa intracelular mostró una disminución de la síntesis del TNF-alfa en la células tratadas con los inhibidores de PI 3K. Este resultado implica a la enzima PI 3-K en el control de la traducción del TNF-alfa.
En otros experimentos se determina el efecto del suero sobre la producción del TNF-alfa, específicamente se observa que el suero aumenta la traducción del TNF-alfa en células mononucleares de sangre periférica estimuladas con TSST-1.
