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Contribucion patogenica del fibrinogeno en la arteriosclerosis humana

  • Autores: Josep O. Juan-Babot
  • Directores de la Tesis: Carlos Alonso Villaverde Grote (dir. tes.)
  • Lectura: En la Universitat de Barcelona ( España ) en 1999
  • Idioma: español
  • Tribunal Calificador de la Tesis: A. Bayés de Luna (presid.), Ginés Escolar Albadalejo (secret.), José Antonio Iriarte Ezkurdia (voc.), Lluís Masana Marín (voc.), Joaquín Lasierra Cirujeda (voc.)
  • Materias:
  • Texto completo no disponible (Saber más ...)
  • Resumen
    • Diferentes estudios epidemiologicos han confirmado que el nivel alto de fibrinógeno plamático es un factor de riesgo independiente de padecer enfermedad cardiovascular, pero existen dudas de si tieen un significado patogenido o solo predictivo. Por otra parte esta ampliamente demostrado el contenido de fibrina-fibrinogeno en las lesiones arterioscleróticas. En la bibliografia revisada no hemos encontrado ningún trabajo que demuestre una correlación entre los niveles de fibrinógeno plasmático con su penetración en pared arterial. Tampoco hemos encontrado pruebas concluyentes de algunos mecanismos propuestos para explicar la regulación de los niveles plasmáticos de fibrinógeno.

      La finalidad de este estudio fue determinar los niveles de fibrinogeno (fgn), fibrinopeptido A, dímero D e interleucina-6 en plasma y la obtencion de segmentos arteriales (carotida, aorta femoral) de 70 pacientes que requerian intervencion quirurgica para la reparación de las mismas. Se realizó histologia convencional e inmunofluorescencia indirecta.

      En dicho estudio, no hemos encontrado una correlación entre los niveles de fbg plasmatico y su penetracion. A mayor grado de lesion arterial, le corresponde una mayor concentración de fbg plasmatico. Hemos encontrado una correlacion entre el dimero D y la interleucina-6(IL-6) en los grupos de enfermos de aortas y femorales, pero ninguna correlación en la totalidad de enfermos o por sectores arteriales entre IL-6 nº leucocitos y niveles de fbg antigenico que no permiten confirman in vivo la hipotesis de regulación del fbg vía PDF, leucocitos e IL-6. Finalmente, consideramos que el fbg tiene mas caracteristicas de indicador de riesgo y gravedad de enfermedad arteriosclerotica que no de elemento patogénico en la pared arterial.


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