Modificacion de la neurotransmision 5-ht1a en corteza frontal de rata por imipramina y sam, tras diferentes periodos de tratamiento

• Autores: M. Rocio Ruiz Abad
• Directores de la Tesis: Inmaculada Bellido Estévez (dir. tes.), Felipe Sánchez de la Cuesta (codir. tes.)
• Lectura: En la Universidad de Málaga ( España ) en 2001
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Catalina Alarcón de la Lastra Romero (presid.), María Isabel Lucena González (secret.), José Pedro de la Cruz Cortés (voc.), Virginia Motilva Sánchez (voc.), Francisca Rius Díaz (voc.)
• Materias:
  • Química
    • Bioquímica
      • Lípidos
  • Ciencias médicas
    • Medicina interna
      • Neurología
      • Reumatología
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• Resumen

  • Imipramina es un antidepresivo triciclico que se caracteriza por presentar su efecto terapeutico tras un periodo de latencia y en relacion con la regulacion a la alta de los receptores 5-HT1A de hipocampo de rata, nos planteamos este trabajo con objeto de determinar la posible influencia de otros nucleos cerebrales en el periodo de latencia de imipramina. Determinamos las caracteristicas de los receptores 5-HT1A de corteza frontal de rata, tras el tratamiento con imipramina durante 1, 4,15 y 20 dias en dosis de 10,9 mg/kg de peso, se determinó el efecto antidepresivo mediante el test de natacion forzada y se determinó la actividad motora del animal mediante el test de Openfield.

    Imipramina no mostró efecto antidepresivo en tratamiento agudo al tiempo que incrementó la densidad de los receptores 5-HT1A de corteza frontal.

    Imipramina mostro efecto antidepresivo a partir de los quince dias de tratamiento originando al mismo tiempo una disminución de la densidad maxima de los receptores 5-HT1A de corteza frontal, concluimos que el efecto antidepresivo de imipramina se relaciona con una regulación a la baja de los receptores 5-HT1A de corteza frontal, mientras que la falta de presentacion de efecto antidepresivo de imipramina coincide con una regulacion a alta de los receptores 5-HT1A de corteza frontal, sugerimos que este efecto agudo de imipramina activaria sistemas de neurotransmision glutamergica que parten de corteza frontal y que inhibirian la neurotransmisions serotoninergica a nivel del nucleo del rafe.