Influencia de la concentración de glucosa sobre el efecto de diversos antiagregantes en la interacción plaqueta-pared vascular
- Autores: Araceli Pilar Pinacho Vivar
- Directores de la Tesis: José Pedro de la Cruz Cortés (dir. tes.), Felipe Sánchez de la Cuesta (codir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Málaga ( España ) en 2002
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Jose Maria Smith Agreda (presid.), María Isabel Márquez Romero (secret.), Francisco Javier Galiana Martinez (voc.), José Antonio González Correa (voc.), Luis Lafuente Nuñez (voc.)
- Materias:
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- Resumen
Las cifras elevadas de glucosa condicionan la evolución de las complicaciones vasculares de la diabetes mellitus. En estas complicaciones la activación de las plaquetas y la disfunción endotelial juegan un papel fundamental, ya que el desequilibrio entre ambos hechos originan la mayor incidencia trombótica en estos pacientes.
El objetivo del presente estudio es valorar si la presencia de altas concentraciones de glucosa modifica el efecto de diversos antiagregantes plaquetarios, como aspirina, ticlopidina o clopidina o clopidogrel, sobre la función plaquetaria y la interacción plaqueta-subendotelio, así como discriminar si esta influencia de la glucosa es mayor cuando afecta a las plaquetas o a las células endoteliales.
El estudio se ha realizado in vitro. Las técnicas analizadas han sido: agregometría plaquetaria en sangre total, síntesis de prostaciclina y de óxido nítrico en células endoteliales humanas en cultivo y perfusión sanguínea sobre subendotelio producido por las células endoteliales en cultivo.
Los tres fármacos inhiben la agregación plaquetaria en sangre total, si bien aspirina lo hace con mayor potencia al utilizar colágeno como inductor y ticlopidina y clopidogrel lo hace en mayor medida al utilizar ADP. Aspirina inhibe la síntesis de prostaciclina, mientras que los otros dos fármacos no la modifican. La interacción plaqueta-subendotelio es inhibida en mayor medida por ticlopidina y clopidogrel.
Altas concentraciones de glucosa producen una hiperactivación plaquetaria, un descenso de la síntesis de prostaciclina y de óxido nítrico y un incremento de la interacción de las plaquetas con el subendotelio.
En presencia de altas concentraciones de glucosa, aspirina reduce su efecto antiagregante, plaquetario y sobre la interacción plaqueta-subendotelio, así como no incrementa la producción de óxido nítrico. Ticolpidina y clopidogrel no modifican su efecto en presencia de altas concentrac
