Resumen de Inflamación y secreción glandular en la mucosa respiratoria. Regulación por glucocorticoides
Las células epiteliales obtenidas de mucosa nasal expresan ARNm de IL-8 y GM-CSF. Una vez en cultivo, sintetizan y secretan IL-1beta, IL-6, IL-8, TNF-alfa y GM-CSF. La dexanetasona a 10 uM inhibe la secreción de GM-CSF, IL-6, IL-8 y TNF-alfa por las células epiteliales. La supervivencia de los eosinógilos es estimulada por el sobrenadante de los cultivos de células epiteliales nasales, siendo bloqueada por la adición de anticuerpos contra GM-CSF, TNF-alfa y IL-8. Los corticoides, incubados con las células epiteliales, inhiben el efecto estimulante de la supervivencia de los eosinófilos que tienen las secreciones epiteliales, inhiben el efecto estimulante de la supervivencia de los eosinófilos que tienen las secreciones epiteliales.
Además, la incubación de los eosinófilos con corticoides inhiben de forma dosis dependiente la supervivencia inducida por secreciones epiteliales.
La secreción glandular de lactoferrina en mucosa nasal es estimulada por metacolina, ECP y las citocinas TNF-alfa, IL-1beta y GM-CSF. La secreción glandular en la mucosa bronquial también es estimulada por metacolina.
Los corticoides budesonida y beclometasona disminuye la secrección glandular espontanea de lactoferrina tanto en mucosa nasal como bronquial. La budesonida tiene un efecto inhibidor dosis dependiente sobre la secreción de lactoferrina inducida por metacolina en la mucosa bronquial y nasal, inhibiendo también en forma dosis dependiente la secreción estimulada por las citocinas IL-1beta y TNF-alfa en mucosa nasal.
Por lo tanto, las células epiteliales parecen tener un papel importante en la inducción y mantenimiento de la inflamación en la mucosa respiratoria, modulando tanto la presencia de eosinófilos como la secreción glandular.
La eficacia de los corticoides en el tratamiento de las enfermedades inflamatorias de la mucosa respiratoria se debe a un efecto múltiple, actuando tanto sobre las células epiteliales, como sobre los e
