Enfermedad celíaca: marcadores serológicos y de predisposición genética, aspectos clínicos y poblaciones de riesgo

• Autores: Carmen Farré Masip
• Directores de la Tesis: María Esteve Comas (dir. tes.), Miguel Ángel Gassull (codir. tes.)
• Lectura: En la Universitat de Barcelona ( España ) en 2002
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Miquel Llobera Sande (presid.), Carmen Través Polo (secret.), Rafael Jiménez González (voc.), María Victoria Cusí Sánchez (voc.), Fernando Fernández Bañares (voc.)
• Materias:
  • Ciencias de la vida
    • Fisiología humana
      • Fisiología de la digestión
    • Inmunología
      • Inmunoquímica
  • Ciencias médicas
    • Ciencias clínicas
      • Patología clínica
    • Ciencias de la nutrición
      • Nutrientes
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• Resumen

  • La enfermedad celíaca (EC) es un intolerancia al gluten de carácter permanente que condiciona en individuos genéticamente predispuestos una lesión inflamatoria de la mucosa del intestino delgado superior. La lesión histológica se relaciona con una respuesta inmune anormal de las células T a determinados péptidos de gliadina y se caracteriza por un aumento del infiltrado linfocitario, una hiperplasia de criptas y una atrofia vellositaria intestinal. La activación de la EC está genéticamente restringida a los portadores de los alelos HLA-DQ2/DQ8 que codifican las proteínas diméricas presentadoras de los péptidos de gliadina modificados enzimáticamente por la transglutaminasa tisular a las células TCR alfabeta+productoras de citoquinas inflamatorias. La respuesta humoral con producción de autoanticuerpos específicos contra la transglutaminasa se explica a través del reconocimiento del reconocimiento del complejo péptido de gliadina - transglutaminasa y de la colaboración entre células T y B con producción de autoanticuerpos contra la transglutaminasa dependientes de la ingesta de gluten. La EC es la alteración crónica mas prevalente (1/200) e infradiganosticada en nuestro medio debido a la inespecificidad de las formas de presentación clínica. La detección es serológica a través de los anticuerpos antiendomisio (AEA) o antitransglutaminasa (AcTGt) de clase IgA i el diagnóstico es histológico. El tratamiento consiste en una estricta y permanente dieta sin gluten (DSG), lo que comporta una remisión de la clínica y de la lesión histológica, así como una negativización de los marcadores serológicos.

    Los tres grandes objetivos de esta tesis son:

    1,- La optimización de los recursos del laboratorio clínico en la detección de la EC.

    2,- El estudio de la EC en poblaciones de riesgo.

    3,- El estudio de la relación entre la EC no tratada y el riesgo de linfoma.

    Se evalúan los marcadores serológicos de la EC