Implicaciones clínicas y pronósticas de la expresión de citocinas proinflamatorias en la arteritis de células gigantes

• Autores: José Hernández Rodríguez
• Directores de la Tesis: María Cinta Cid Xutglà (dir. tes.), Josep Maria Grau Junyent (codir. tes.)
• Lectura: En la Universitat de Barcelona ( España ) en 2003
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Josep Angel Bosch Gil (presid.), Raimon Sanmartí Sala (secret.), Miguel Ángel González-Gay Mantecón (voc.), Jordi Yagüe Ribes (voc.), Antonio Vidaller Palacín (voc.)
• Materias:
  • Ciencias médicas
    • Medicina interna
      • Reumatología
    • Patología
      • Inmunopatología
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• Resumen

  • La arteritis de células gigantes (ACG) es una vasculitis granulomatosa de vasos de mediano y gran calibre que afecta con preferencia a las ramas de la arteria carótida. Las manifestaciones craneales clásicas y características de esta enfermedad, como la cefalea y la claudicación mandibular, derivan de la afectación inflamatoria y a veces oclusiva de las arterias del territorio carotídeo. Las más temidas son las que provocan la isquemia del territorio afectado por oclusión vascular. La más frecuente es la amaurosis que se produce por oclusión de las arterias ciliares posteriores, ramas de la arteria oftálmica, que irrigan el nervio óptico y producen la neuropatía óptica isquémica anterior.

    Esta enfermedad también se caracteriza por una inflamación sistémica o de fase aguda considerable, que clínicamente se manifiesta en forma de fiebre y pérdida de peso en más de la mitad de los pacientes. La característica analítica más común deriva también de esta respuesta inflamatoria sistémica y es la elevación de los reactantes de fase aguda, que junto con una anemia por bloqueo del hierro medular comporta de forma casi invariable un aumento importante de la velocidad de sedimentación globular.

    Las citocinas proinflamatorias (TNFalfa, IL-6 e IL-1beta) participan en la respuesta inflamatoria mediante la inducción de las manifestaciones clínicas sistémicas y las alteraciones biológicas. Algunas de ellas modulan la respuesta vascular a la inflamación mediante la amplificación de la respuesta inflamatoria (inducción de la expresión de moléculas de adhesión y quimiocinas), fenómeno que conducen a la oclusión vascular (hiperplasia intimal) y finalmente fenómenos reparativos del territorio dañado y compensatorio, como la angiogénesis, que nutre con nueva vascularización el tejido isquémico.

    En un trabajo previo se demostró que la intensidad de la respuesta inflamatoria sistémica condiciona una diferente