Resumen de Influencia del intercambiador de sodio-hidrógeno en la lesión por isquemia-reperfusión miocárdica y cerebral
El intercambiador de sodio-hidrógeno (NHE) participa activamente en los procesos de lesión celular derivados de las interrupción temporal de la perfusión tisular. El bloqueo de este intercambiador antes del inicio de la isquemia disminuye el daño directo miocárdico y endotelial en los modelos de isquemia-reperfusión. Mediciones directas del efecto del NHE son el grado de edema, significativamente mayor en los animales sin bloqueo del intercambiador. Pero también en marcadores de lesión miocárdica como CK-MB se detectaron importantes diferencias. Y, por encima de todo, la función contráctil miocárdica se vio severamente afectada sin el NHE no se bloqueaba con Cariporide. Para nuestra sorpresa, también otros indicadores de lesión de isquemia-reperfusión más enfocados a otros mecanismos fueron también influenciados por la inhibición del NHE. Marcadores de peroxidación lipídica dependiente de lesión por radicales libres, medido a través de la concentración de enlaces conjugados en plasma, o los niveles tisulares de mieloperoxidas, dependiente de la adhesión y activación leucocitaria, fueron significativamente mayores en los corazones con NHE activo. Por tanto, la influencia del NHE en la lesión por isquemia-reperfusión debe ser importante en los primeros estadios de la cascada de acontecimientos celulares que derivan tanto en la producción de radicales libres, como en la acumulación de calcio, los dos reconocidos motores responsables del daño por reperfusión.
Cuando la inhibición del NHE se realizó durante la reperfusión controlada, la preservación funcional miocárdica fue mucho mayor que si no se hubiese bloqueado el intercambiador. Pese a que el NHE juega un papel fundamental en la lesión por reperfusión, y que su activación principal durante la isquemia sea debida a la acidosis anaeróbica, el tratamiento específico mediante reperfusión alcalótica no parece influir en la recuperación de los coraz
