Mediadores de la apoptosis durante la isquemia reperfusión renal

• Autores: José Luis Viñas Muñoz
• Directores de la Tesis: Georgina Hotter Corripio (dir. tes.), Anna Sola Martínez (codir. tes.)
• Lectura: En la Universitat de Barcelona ( España ) en 2006
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Emili Gelpi Monteys (presid.), Wladimiro Jiménez Povedano (secret.), J.M. Peinado Herreros (voc.), Inmaculada Herrero Fresneda (voc.)
• Materias:
  • Ciencias de la vida
    • Fisiología humana
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• Resumen

  • La lesión por isquemia reperfusión renal es una patología de gran relevancia e importancia clínica. Durante este proceso se desarrollan una serie de fenómenos patológicos entre los que se encuentran la muerte celular programada también llamada apoptosis. Esta, está mediada por diversos factores como son el óxido nítrico (NO) y sus enzimas productoras. En este trabajo, basado en un modelo in vivo, describimos una interacción entre la isoforma endotelial y la isoforma inducible de la NOS mediante la cual la actividad de la isoforma endotelial, induce un aumento de expresión de la isoforma inducible durante el proceso de isquemia reperfusión renal. Así mismo este trabajo también describe el papel de la mitocondria y más concretamente de la NOS presenta en el interior de este orgánulo durante la isquemia reperfusión. Esta isoforma mitocondrial, se encontraría sobreexpresada durante el proceso de isquemia reperfusión, desencadenando la producción de peroxinitrito por interacción entre el NO y radicales libres presentes en el interior mitocontrial, y produciendo una alteración mitocondrial que derivaría en una liberación de citocromo c y posterior incidencia de apoptosis. La tercera parte de estos estudios se centra en el papel del citoesqueleto en el desarrollo del proceso anteriormente descrito. La relación del citoesqueleto con la incidencia de apoptosis en este modelo viene mediada por la capacidad de nitración por parte del peroxinitrito que se forma durante la isquemia reperfusión renal. Este peroxinitrito nitra los residuos de actina del citoesqueleto causando la alteración de este derivando en el desarrollo de apoptosis, mostrandose también en este trabajo como la alteración del citoesqueleto es parte del proceso apoptótico.