Estudio de los mecanismos patogénicos relacionados con el estrés oxidativo en la diabetes mellitus tipo i

• Autores: M. Pilar Martín Gallán
• Directores de la Tesis: Carmen Domínguez Luengo (dir. tes.), Antonio Carrascosa Lezcano (codir. tes.)
• Lectura: En la Universitat de Barcelona ( España ) en 2006
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Maria Teresa Mitjavila Cors (presid.), Pedro Puig-Parellada (secret.), Miguel Pocoví Mieras (voc.), Laura Audí Parera (voc.), Joan Roselló Catafau (voc.)
• Materias:
  • Química
    • Bioquímica
      • Vitaminas
  • Ciencias de la vida
    • Fisiología humana
      • Metabolismo humano
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• Resumen

  • LA Diabetes mellitus tipo I es una enfermedad autoinmune y crónica caracterizada por una destrucción selectiva de las células beta productoras de insulina del páncreas, que produce en consecuencia una elevación patológica de los niveles de glucemia y alteraciones en el metabolismo del resto de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas. La hiperglucemia crónica produce múltiples secuelas bioquímicas entre las que estaría el daño oxidativo descrito en la diabetes.

    El primer objetivo de este estudio fue analizar la evolución del estado oxidante-antioxidante, productos de glicoxilación (AGEs) y niveles de moléculas de adhesión celular, en un grupo de niños y adolescentes afectos de diabetes mellitus tipo 1, desde el inicio clínico y durante los primeros veinte años de progresión de la enfermedad. El segundo objetivo fue estudiar la implicación del estrés oxidativo en la patogénesis de las complicaciones microvasculares asociadas a la enfermedad y analizar si la diferentes susceptibilidad al desarrollo de complicaciones puede estar relacionada con diferencias individuales a los mecanismos de defensa antioxidante.

    Nuestros resultados indican que el debut o manifestación clínica de la diabetes, se produce daño oxidativo a lípidos, proteínas y DNA. La actividad enzimática antioxidante de la CU, Zn-superóxido dismutasa (Cu, Zn-SOD) está elevada y la actividad de la glutation peroxidasa (GPx) disminuida en eritrocitos de pacientes diabéticos jóvenes, así como los niveles de antioxidantes individuales y el glutation eritrocitario (GSH). Una vez iniciado el tratamiento con insulina y durante el primer año y medio de evolución de la diabetes que se corresponde con la fase de remisión clínica de la enfermedad, disminuyen los niveles de los marcadores de daño oxidativo a lípidos, proteínas y DNA y la concentración de AGEs. La concentración de GSH y la actividad de la GPx se normaliza y se incrementan las concentraciones d