La síntesis de cuerpos cetónicos es una vía clave en la respuesta metabólica al ayuno. El enzima controlador de la vía, la HMGCS2, es un gen sometido a una estricta regulación. Su expresión se regula, principalmente a nivel transcripcional, en situación de ayuno, a través de la presencia de ácidos grasos libres y del elevado ratio glucagón/insulina. Recientemente se ha constatado que su expresión también responde al estado proliferativo de la célula, pudiéndose detectar su presencia en células diferenciadas o con una baja tasa de proliferación. En este sentido, su expresión se apaga en diversos tipos de tumores, aunque de momento se desconocen las implicaciones de esta regulación a la baja. Hoy en día existe un amplio conocimiento de las secuencias del promotor del gen de rata responsables de mediar estas repuestas, y de los factores de transcripción que se unen a ellas. En esta tesis, nuestros esfuerzos se han centrado en analizar la regulación que sufren estos factores de transcripción por proteínas coreguladoras, tanto en situación de ayuno como durante los procesos de diferenciación y proliferación y en extender estos resultados al gen humano, y en determinar el papel que desempeña el gen HMGCS2 en los procesos de proliferación y diferenciación.
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