Estudio ontogenico de la aromatasa p450 en la hipofisis de la rata y su modulacion postnatal ejercida por los esteroides gonadales y la gnrh

• Autores: G. Vázquez
• Directores de la Tesis: Eduardo Vázquez Rodríguez (dir. tes.), José Carretero González (codir. tes.)
• Lectura: En la Universidad de Salamanca ( España ) en 1997
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Enrique Barbosa Ayúcar (presid.), Manuel Rubio Sánchez (secret.), Gabriel Palomero Dominguez (voc.), José Manuel Riesco Santos (voc.), Maria Teresa Vazquez Castañon (voc.)
• Materias:
  • Ciencias de la vida
    • Biología animal (zoología)
      • Citología animal
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• Resumen

  • Después de analizar inmunohistoquímicamente la expresión hipofisaria de la aromatasa durante el desarrollo pre y postnatal, la influencia de los esteroides gonadales y la GnRH sobre la expresión invivo e invitro del enzima y su posible participación en la patogénesis de los adenomas espontáneos de la hipófisis de la rata, se han obtenido los siguientes resultados:

    .-La aromatasa es un enzima que se expresa en condiciones normales en la hipófisis de la rata. Ontogénicamente, su expresión comienza a partir del día E17 del desarrollo embrionario y aumenta hasta el nacimiento.

    .-Su expresión es sexo dependiente, mayor en el macho que en la hembra, en la que no existen variaciones importantes dentro del ciclo estrual. En el macho, esta expresión desaparece en el período senil siempre que no se desarrollen adenom espontáneos. Esta dependencia se relaciona con los esteroides gonadales el estradiol la inhibe y la testosterona la aumenta.

    .-Esta expresión está sometida a influencias hipotalámicas. Entre ellas la GnRH participa como un mecanismo inhibidor a dosis altas y continuas, ejerciendo en un primer momento un efecto estimulador que no dura más allá de 1 hora.

    .-La aromatasa se expresa en el 80% de los adenomas espontáneos de hipófisis y aparece en el 100% de los prolactinomas puros de hipófisis y en el 0% de los luteomas. No parece guardar ninguna relación causal con la naturaleza proliferativa del tumor ni con las alteraciones en la apoptosis celular del tumor.