Estudio de las proliferacion celular inducida por estradiol, lactacion e hipotiroidismo en las poblaciones mamotropa y vipergica hipofisarias de la rata
- Autores: José Luis Torres González
- Directores de la Tesis: José Carretero González (dir. tes.), José Manuel Riesco Santos (codir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Salamanca ( España ) en 1999
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Eduardo Vázquez Rodríguez (presid.), Manuel Rubio Sánchez (secret.), Gabriel Palomero Dominguez (voc.), José Emilio Pérez García (voc.), Antoni Camins Espuny (voc.)
- Materias:
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- Resumen
Después de analizar inmunohistoquímicamente la expresión de Prolactina y VIP en la hipófisis de ratas adultas en relación con la lactación, la manipulación del estradiol y el hopotiroidismo; cuantificar los porcentajes de células inmunorreactivas a ambos, así como su proliferación mediante la expresión de PCNA se obtuvieron los siguientes resultados y conclusiones: Las características morfológicas y las diferencias porcentuales existentes entre las células que expresan Prolactina y las que expresan VIP, sugieren que las céluas Vipérgicas sólo en parte son células mamotropas. Siendo las mamotropas más abundantes que las Vipérgicas. Ambos tipos celulares, cuando son estimuladas tienden a formar islotes o grupos celulares más compactos.
La gestación tardía en las hembras y el tratamiento con estradiol en los machos, son de todos los modelos experimentales estudiados los inductores de proliferación hipofisaria más eficaces.
La gestación tardía supone un momento de preparación para la actividad prolactinica que posteriormente se precisa durante la lactación y que la misma se desarrolla aumentando la proliferación de las células manotropas y de las Vipérgicas. El estradiol es un importante regulador de su proliferación. El hipotiroidismo y el tratamiento con TRH son potentes inductores de aumentos en la proliferación de las células mamotropas y Vipérgicas, este efecto es más evidente en machos que en hembras.
De los resultados obtenidos se deduce que el TRH no es el único responsable de los cambios que acontecen en los animales hipotiroideos, sugieriendo que el déficit de hormonas tiroideas también es responsable de dichos cambios..
