Papel de la endoglina en la modulación del tono vascular

• Autores: J. V. Rivas
• Directores de la Tesis: F. Pérez Barriocanal (dir. tes.), Mirjana Jerkic (codir. tes.)
• Lectura: En la Universidad de Salamanca ( España ) en 2004
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: José Juan García Marín (presid.), Rosalía Carrón de la Calle (secret.), Joaquín María García-Estañ López (voc.), Miguel Angel Arévalo Gómez (voc.), Vicente Lahera Juliá (voc.)
• Materias:
  • Ciencias médicas
    • Patología
      • Patología cardiovascular
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• Resumen

  • La endoglina (CD105) es una glicoproteína homodímerica de membrana que forma parte del complejo de receptores del factor de crecimiento transformante- (TGF- . Posee una elevada expresión en células endoteliales, asimismo se ha identificado en células de músculo liso vascular. El gen que codifica para esta proteína se ha identificado como diana de una alteración vascular conocida como telangiectasia hemorrágica hereditaria tipo-1 (HHT-1). La HHT-1 es una displasia vascular autosómica dominante asociada con frecuentes epistaxis, sangrados gastrointestinales, telangiectasias y malformaciones arterio-venosas en cerebro, pulmón e hígado.

    Los ratones haploinsuficientes para endoglina expresan una menor cantidad de endoglina que sus hermanos de camada control (Eng +/+). La vasodilatadora dependiente de endotelio está disminuida en los ratones Eng +/ en comparación con la de ratones Eng +/+, por una marcado descenso en la expresión de la óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS), lo que podría ocasionar la destrucción de la red capilar y esto dar lugar a las malformaciones arterio-venosas características de la HHT-1. Esa menor expresión de eNOS en los ratones Eng +/ , puede estar regulada por la menor expresión de TGF- 1 en dichos ratones.

    A pesar de esa disminución en la expresión de eNOS en los ratones Eng +/ , estos ratones mantienen la presión arterial dentro de un rango normal a causa de la sobreregulación en la expresión de la ciclooxigeanasa-2 (COX-2), lo que produce un incremento en la produción de prostaglandinas vasodilatadores que compensarían la deficiencia en la producción de óxido nítrico (NO).

    Por lo tanto la regulación de la presión arterial es distinta en las dos estirpes de ratones, variando esa regulación en los niveles de los productos derivados de la eNOS y de la COX-2.