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Caracterizacion neuroquimica de las areas visuales primarias del pez cebra en condiciones normales y en ciclopia inducida por etanol

  • Autores: Francisco Javier Arenzana Sanagerico
  • Directores de la Tesis: María Rosario Arévalo Arévalo (dir. tes.), Ángel Fernando Porteros Herrero (codir. tes.)
  • Lectura: En la Universidad de Salamanca ( España ) en 2006
  • Idioma: español
  • Tribunal Calificador de la Tesis: José Aijón Noguera (presid.), José Ramón Alonso Peña (secret.), María Aránzazu Tabernero Urbieta (voc.), Manuel A. Pombal Diego (voc.), Agustín González Gallegos (voc.)
  • Materias:
  • Texto completo no disponible (Saber más ...)
  • Resumen
    • El consumo de etanol durante la gestación expone a los fetos a desarrollar el síndrome alcohólico fetal con la aparición de retraso mental y graves alteraciones estructurales del Sistema Nervioso. Entre dichos defectos se encuentran el desarrollo de ojos fusionados en posición central (ciclopia), y ausencia de la porción ventral del cerebro anterior, lo que influye en la posterior organización de la conexión retinoencefálica. La exposición a etanol de embriones de pez cebra induce la aparición de ciclopia en los mismos, siendo ésta dependiente de la concentración de etanol a la que son sometidos y de la estirpe de pez cebra. Para este estudio hemos utilizado cuatro cepas de pez cebra: AB (wild-type, Zebrafish International Resource Center, Eugene, OR), EK (Ekkwill wild-type, Massachusetts General Hospital, Charlestown, MA), GL (golden longfin, Ekkwill Waterlife Resources, Gibsonton, FL) y TL (Tuebingen long fin, Massachusetts General Hospital, Boston, MA). Tras el tratamiento con 1.5% de etanol la mayor proporción de embriones cíclopes fueron de la estirpe EK y además sobrevivían hasta el final del periodo larvario. En los ejemplares cíclopes se altera la laminación de los principales componentes de la vía visual, ya que la retina presenta menor número de capas y el techo óptico carece de estratificación. Además la exposición embrionaria a etanol produce un retraso en la diferenciación neuroquímica de las diferentes poblaciones celulares de la retina neural. Así, la expresión de algunos marcadores moleculares (Reelina, Colín acetiltransferasa y Glutamina sintetasa) se detecta en estadios más tardíos con respecto a la porción dorsal. El tratamiento con etanol induce la expresión de Pax2 en células de la retina y de Tirosina hidroxilasa en células del techo óptico e inhibe la expresión de Proteína ácida fibrilar glial en procesos de la retina y del nervio óptico, la de Colín acetiltransferasa en todas la regiones encefálicas


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