El ictus isquémico es el tipo de ictus más frecuente. El único tratamiento aprobado para su uso en esta patología es el tratamiento fibrinolítico mediante el fármaco t-PA. El t-PA activa al plasminógeno endógeno y este en su forma activa plasmina activa la cascada fibrinolítica que degrada el trombo causante de la oclusión arterial. A pesar del enrome beneficio de este tratamiento, entre el 30 y el 40% de los pacientes no se produce recanalización arterial y de un 5 a un 10% de los pacientes sufren transformaciones hemorrágicas sintomáticas con altos índices de mortalidad.
Pretendemos valorar si la presencia de determinados polimorfismos genéticos en genes relacionados con inflamación e inhibición de la fibrinolisis podrían predecir los índices de recanalización arterial y la aparición de estas transformaciones hemorrágicas.
Determinamos que el background genético propio de cada individuo está asociado a los índices de recanalización arterial y le predispone a sufrir la aparición de transformaciones hemorrágicas después de la administración del t-PA.
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