La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo de elevada incidencia que se manifiesta con una gran variedad de síntomas no-motores. Entre los síntomas no-motores, el deterioro cognitivo está presente en una elevada proporción de los pacientes y produce un gran impacto en su calidad de vida y su pronóstico. La caracterización del deterioro cognitivo en la enfermedad de Parkinson es un importante reto de investigación y, aunque existe una elevada disparidad entre los hallazgos actuales, los déficits visoespaciales y visoperceptivos se pueden considerar como un dominio neuropsicológico específico que puede mostrar alteraciones de forma temprana y mostrar una relación con la gravedad de la enfermedad y su progresión. Los déficits originados en el córtex posterior se consideran un marcador pronóstico de la aparición de demencia en la enfermedad de Parkinson, lo que pone de relieve la importancia de su identificación temprana en el manejo clínico.
En nuestros estudios, hemos identificado y catacteritzado el deterioro visoespacial y visoperceptivo en la enfermedad de Parkinson, así como su evolución en el tiempo. Hemos recogido datos de 121 pacientes y 41 controles sanos emparejados según variables sociodemográficas, aplicando tests validados y ampliamente utilizados en el ámbito clínico. Hemos seguido su evolución por un periodo aproximado de cuatro años. Con el fin de identificar los sustratos neuroanatómicos de estos déficits, hemos utilizado medidas de espesor cortical basadas en la estimación de superficies, y medidas dirigidas a la evaluación de la integridad de la microestructura de la sustancia blanca.
Los enfermos de Parkinson presentan un patrón de deterioro cortical localizado en regiones posteriores temporo-parieto-occipitales, que está relacionado con los déficits observados en las funciones visoespaciales y visoperceptivas. Aún así, estos correlatos no siguen la disociación descrita en la literatura clásica sobre las vías del sistema visual en sujetos normales. En pacientes con deterioro cognitivo leve, los patrones de atrofia cerebral son mas pronunciados y generalizados, siguiendo un patrón posterioranterior de pérdida del grosor cortical. El seguimiento realizado nos ha permitido identificar un patrón diferencial de degeneración en los pacientes con deterioro cognitivo leve, localizado principalmente en la región temporo-parieto-occipital y que está relacionado con la pérdida de funciones visoespaciales y visoperceptivas. De forma coherente, la alteración de la microestructura de la sustancia blanca se localiza en la parte posterior del cuerpo calloso. Ahora bien, la pérdida de funciones visoespaciales, visoperceptivas y visoconstructivas se relaciona con la pérdida de la integridad de regiones cerebrales más extensas, que implican fascículos intra- e interhemisféricos.
Los resultados evidencian la relación entre el deterioro de las funciones visoespaciales y visoperceptivas y la degeneración neuroanatómica predominantemente del córtex posterior. Estos hallazgos contribuyen a establecer la base estructural del deterioro cognitivo en la enfermedad de Parkinson y pueden tener implicaciones traslacionales, ya que contribuyen a la validación del uso de un conjunto de tests en el manejo clínico y en términos de investigación. En el futuro, la combinación de estudios multimodales estructurales y funcionales de tipo longitudinal pueden contribuir en la caracterización del sustrato neuroanatómico y neurofuncional del deterioro cognitivo en la enfermedad de Parkinson y determinar el valor pronóstico de evolución a demencia.
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