La n-acetilcisteina ejerce un efecto beneficioso sobre las consecuencias derivadas de la isquemia miocardica experimental. Aunque su mecanismo de accion no esta completamente dilucidado, se ha descartado que este efecto sea atribuible a factores hemodinamicos o a un mayor aporte colateral y se presenta evidencia a favor de una recuperacion de los niveles de glutation y de una situacion celular mas favorable frente al daño tisular derivado de elementos como los radicales libres de origen leucocitario o miocardico.
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