La toxicidad del oxigeno: el sistema glutation y otros mecanismos antioxidantes en diferentes tejidos y modelos experimentales

• Autores: Elena Monsalve Villalba
• Lectura: En la Universitat de València ( España ) en 1990
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: José Viña Ribes (presid.), Eberhard Nies (secret.), Federico Pallardo Salcedo (voc.), Eugenio Vilanova Gisbert (voc.), Angel Messeguer Peypoch (voc.)
• Materias:
  • Ciencias médicas
    • Toxicología
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• Resumen

  • SE PROPONE EL ESTUDIO DE ACTIVIDADES ENZIMATICAS, RELACIONADAS O NO CON EL GLUTATION, QUE ACTUAN A DISTINTOS NIVELES FRENTE A ESPECIES REACTIVAS GENERADAS DURANTE LA VIDA AEROBICA Y FRENTE A XENOBIOTICOS, CON EL FIN DE EVALUAR SU UTILIDAD POTENCIAL COMO TRAZADORES BIOQUIMICOS DEL PODER DETOXIFICADOR CELULAR. LOS MODELOS EXPERIMENTALES UTILIZADOS HAN SIDO DIVERSOS ORGANOS DE LA RATA, EN ESPECIAL EL NERVIO CIATICO, EL RIÑON DE HANSTER MACHO CASTRADO, AL CUAL SE LA HABIA INDUCIDO PREVIAMENTE UN PROCESO CARCINOGENETICO POR ADMINISTRACION DE DIETILESTILBESTROL, Y EL CRISTALINO Y HUMOR ACUOSO DE ENFERMO CATARATOSO. LA METODOLOGIA EMPLEADA SE BASA EN DETERMINACIONES ESPECTROFOTOMETRICASADECUADAS A CADA MODELO O TEJIDO. LOS RESULTADOS OBTENIDOS Y SU DISCUSION PERMITEN LAS SIGUIENTES CONCLUSIONES:

    1.- EXISTE UN SISTEMA DE DEFENSA ANTIOXIDANTE EN EL TEJIDO NERVIOSO PERIFERICO DE LA RATA MUCHO MENOS POTENTA QUE EN EL RESTO DE LOS ORGANOS DEL MISMO ANIMAL, CONSIDERANDO LAS ACTIVIDADES ENZIMATICAS RELACIONADAS CON EL GSH Y LA CONCENTRACION TOTAL DEL MISMO. 2.-LA ACTIVIDAD GSH-PEROXIDASA EN EL TEJIDO NERVIOSO, TANTO PERIFERICO COMO CENTRAL, ES PRINCIPALMENTE SELENO-DEPENDIENTE. 3.-SE DESCRIBE POR PRIMERA VEZ LA ACTIVIDAD DT-DIAFROSA EN EL NERVIO CIATICO; ESTO UNIDO A LA PRESENCIA DE ACTIVIDAD SOD EN EL MISMO, PERMITE PROPONER LA HIPOTESIS DE UN IMPORTANTE MECANISMO DE DEFENSA FRENTE A LA TOXICIDAD DE QUINONAS EN EL. 4.-LA ACTIVIDAD GST FRENTE A 4-HNE ESTA PRESENTE EN TODOS LOS TEJIDOS ESTUDIADOS EXCEPTO EN EL MUSCULO ESQUELETICO DE LA RATA.

    5.-LA CARCIONOGENESIS INDUCIDA POR DIETILESTIBESTROL EN EL RIÑON DE HAMSTER DORADO MACHO CASTRADO ES EXPLICABLE POR LA FALTA DE CAPACIDAD DE LA CELULA PARA INACTIVAR LOS RADICALES LIBRES GENERADOS POR EL DES DURANTE SU ACTIVACION. ESTO SE JUSTIFICA POR LA DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD DT-DIAFROSA Y SOD EN ESTE MODELO. 6.-SE CONFIRMA LA ALTERACION DEL SISTEMA GLUTATION EN LA ETIOPATOGENIA DE LA CATARATA,