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Estudio "in vitro" del efecto directo y neuromodulador de sustancias vasoactivas en arterias cerebrales

  • Autores: Francisco Javier Miranda Alonso
  • Lectura: En la Universitat de València ( España ) en 1990
  • Idioma: español
  • Tribunal Calificador de la Tesis: Salvador Lluch Lopez (presid.), Luis Such Belenguer (secret.), Juan Esplugues Requena (voc.), Bernardino Gómez Alonso de la Sierra (voc.), Godofredo Diéguez Castrillo (voc.)
  • Materias:
  • Texto completo no disponible (Saber más ...)
  • Resumen
    • EL PRESENTE TRABAJO SE LLEVO A CABO UTLIZANDO TRES MODELOS EXPERIMENTALES DIFERENTES: 1)REGISTRO DE LA TENSION ISOMETRICA DESARROLLADA POR SEGMENTOS DE ARTERIA CEREBRAL MEDIA (ACM) DE CABRA; 2) MEDICION DE LA LIBERACION DE TRITIO PROCEDENTE DE ARTERIAS CEREBRALES PREVIAMENTE INCUBADAS CON (3H)NORADRENALINA; Y 3) TNCION DEL ENDOTELIO CEREBROVASCULAR UTILIZANDO LA TECNICA DE CAPLAN DEL NITRATO DE PLATA. LA ESTIMULACION ELECTRICA DE LA ACM PRODUJO UNA CONTRACCION QUE TUVO UN COMPONENTE FASICO NO ADRENERGICO Y UN SEGUNDO COMPONENTE TONICO, DE NATURALEZA ADRENERGICA. LA ACETILCOLINA PROUJO RELAJACION DE LA ACM QUE ESTA MEDIADA POR RECEPTORES ESPECIFICOS MUSCARINICOS LOCALIZADOS, AL MENOS EN PARTE, A NIVEL ENDOTELIAL. LA ACETILCOLINA POTENCIA LA NEUROTRANSMISION ADRENERGICA PERIVASCULAR COMO CONSECUENCIA DE SU ACCION SOBRE RECPETORES ESPECIFICOS MUSCARINICOS LOCALIZADOS A NIVEL PRESINAPTICO, Y CON UN MECANISMO DE ACCION QUE, AL MENOS EN PARTE, SUPONE UNA POTENCIACION DE LA LIBERACION DE NORADRENALINA DESDE LAS TERMINACIONES NERCIOSAS PERIVASCULARES DURANTE LA ACTIVACION NEURONAL. LA HISTAMINA CONTRAE LAS ARTERIAS CEREBRALES ACTUANDO SOBRE RECEPTORES ESPECIFICOS H1 Y H2 Y POTENCIA LA NEUROTRANSMISION ADRENERGICA PERIVASCULAR ACTUANDO SOBRE RECEPTORES PRESINAPTICOS H1, CON UN MECANISMO DE ACCION QUE CONSISTE EN UNA POTENCIACION DE LA LIBERACION DE NORADRENALINA DESDE LAS TERMINACIONES NERCIOSAS PERIVASCULARES DURANTE LA ACTIVACION NEURONAL. EL ACIDO GAMMAAMINOBUTIRICO (GABA) NO TUVO EFECTO DIRECTO SOBRE LOS VASOS CEREBRALES, E INHIBIO LA NEUROTRANSMISION ADRENERGICA PERIVASCULAR AACTUANDO SOBRE RECEPTORES ESPECIFICOS H1, CON UN MECANISMO DE ACCION QUE CONSISTE EN UNA POTENCIACION DE LA LIBERACION DE NORADRENALINA DESDE LAS TERMINACIONES NERVIOSAS PERIVASCULARES DURANTE LA ACTIVACION NEURONAL. EL ACIDO GAMMAAMINONBUTIRICO (GABA) NO TUVO EFECTO DIRECTO SOBRE LOS VASOS CEREBRALESM, E INHIBIO LA NEUROTRANSMISION ADRENERGICA PERIVASCULAR ACTUA


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