Papel del calcio en la vasoconstriccion cerebral experimental
- Autores: Cristina Alvarez Lozano
- Directores de la Tesis: Enrique Alborch Domínguez (dir. tes.)
- Lectura: En la Universitat de València ( España ) en 1992
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Antonio Núñez Cachaza (presid.), Javier Díaz Mayans (secret.), Salvador Lluch Lopez (voc.), Bernardino Gómez Alonso de la Sierra (voc.), Godofredo Diéguez Castrillo (voc.)
- Materias:
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- Resumen
EN LAS ARTERIAS CEREBRALES DE CABRA EXISTE UNA CAPTACION BASAL DE CA2+ SIN MEDIAR NINGUN TIPO DE ESTIMULACION, POR LO QUE LA ENTRADA DE CA2+ SE PRODUCE POR DIFUSION PASIVA.
LA DESPOLARIZACION DE LOS SEGMENTOS ARTERIALES O SU ESTIMULACION CON PGF2 Y ET-1 INCREMENTAN LA ENTRADA DE CA2+ EXTRACELULAR. PARTE DEL CA2+ NECESARIO PARA DESARROLLAR LA CONTRACCION TIENE SU ORIGEN EN LAS RESERVAS INTRACELULARES. EL FARMACO ACTIVADOR DE LA ENTRADA DE CA2+ BAY K8644, MUESTRA UNA DEPENDENCIA TOTAL DEL CA2+ EXTRACELULAR PARA DESARROLLAR LA CONTRACCION Y REDUCIR EL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL. POR OTRA PARTE, LOS FARMACOS BLOQUEADORES DE LA ENTRADA DE CA2+, NICARDIPINA Y NIMODIPINA INCREMENTAN EL FSC E INHIBEN LA REDUCCION DEL FSC. LOS RESULTADOS OBTENIDOS INDICAN QUE LA ENTRADA DE CA2+ EN LAS ARTERIAS CEREBRALES DE CABRA SE PRODUCE A TRAVES DE LOS CANALES DE CA2+ SENSIBLES A LA DIHIDROPIRIDINAS.
