TANTO LA FISIOPATOLOGIA COMO LA TERAPEUTICA DEL DOLOR NEUROPATICO SON POCO O MAL CONOCIDAS EN LA ACTUALIDAD. ES POR ESTO QUE NOS HEMOS PLANTEADO LA REALIZACION DE ESTE TRABAJO, ESTABLECIENDO UN MODELO DE MONONEUROPATIA PLERIFIERCA DOLOREASA CRONICA EN RATAS, MEDIANTE LA LIGADURA DEL NERVIO CIATICO COMUN, QUE DEBE REPRODUCIR LAS CONDICIONES CLINICAS ENCONTRADAS EN LOS PACIENTES (APARICION DE HIPERALGESIA); INTENTANDO VALORAR LOS EFECTOS SOBRE EL ESTABLECIMIENTO DE LA MISMA DE DISTINTOS FARMACOS (TRAMADOL Y TIOPENTAL Y KETAMINA). ASI COMO INTENTAR DETERMINAR LA POSIBLE EXISTENCIA DE UNA RELACION CON LOS FENOMENOS DEL ESTRES OXIDATIVO, VALORANDO CAMBIOS EN LA CANTIDAD DE GLUTATION (GSH), A NIVEL DEL PROPIO NERVIO LESIONADO. NUESTROS RESULTADOS NOS PERMITEN AFIRMAR QUE EL MODELO EXPERIMENTAL PROPUESTO PUEDE CONSIDERARSE VALIDO. EL TRAMADOL MOSTRO UN PODEROSO EFECTO PROTECTOR SOBRE EL ESTABLECIMIENTO DE LA MONONEUROPATIA Y NO HUBO CAMBIOS AL EMPLEAR TIOPENTAL O KETAMINA COMO ANESTESICOS. EL GWSH DISMINUYO TANTO AN NIVEL TANTO A NIVEL DEL FRAGMENTO DE NERVIO PRELIGADURA COMO ENEL PROPIOFRAGMENTO LIGADO, AUNQUE MENOS EN EL GRUPO QUE RECIBIO TRAMADOL-KETAMINA.
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