Mecanismo molecular de la toxicidad del amonio. Papel del receptor nmda
- Autores: Goizane Marcaida Benito
- Directores de la Tesis: Vicente Felipo Orts (dir. tes.)
- Lectura: En la Universitat de València ( España ) en 1997
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Santiago Grisolía (presid.), Federico Uruburu Sanchez (secret.), José Sánchez-Prieto Borja (voc.), Eulalia Alonso Iglesias (voc.), José Enrique O'Connor Blasco (voc.)
- Materias:
- Texto completo no disponible (Saber más ...)
- Resumen
EL AMONIO, EN EXCESO, ACTUA COMO TOXICO. EN LA PRESENTE TESIS SE COMPRUEBA QUE LA TOXICIDAD AGUDA DEL AMONIO ESTA MEDIADA POR LA ACTIVACION EXCESIVA DEL RECEPTOR NMDA Y PUEDE SER PREVENIDA POR ANTAGONISTAS DEL MISMO. LA INTOXICACION AGUDA POR AMONIO INDUCE LA DEPLECION DE ATP EN CEREBRO TRAS LA ACTIVACION DEL RECEPTOR NMDA. ESTA ACTIVACION CONDUCIRIA A UNA DISMINUCION DE LA FOSFORILACION MEDIADA POR LA PROTEINA QUINASA C(PKC) DE LA NA+/K+ATPASA Y A UN AUMENTO EN LA ACTIVIDAD DE ESTA ATPASA LO QUE CONTRIBUIRIA A LA DEPLECION DE ATP INDUCIDA POR EL AMONIO. EN CULTIVOS DE NEURONAS SE MUESTRA QUE EL GLUTAMATO AUMENTA LA ACTIVIDAD NA+/K+ATPASA COMO COMO CONSECUENCIA DE SU DEFOSFORILACION POR LA CALCINEURINA.
ESTA FOSFATASA DEFOSFORICA LOS RESIDUOS FOSFORILADOS POR LA PKC Y SE ACTIVARIA TRAS EL AUMENTO DEL CALCIO INTRACELULAR INDUCIDO POR LA ACTIVACION DEL RECEPTOR NMDA.
SE PROPONE QUE TRAS LA ACTIVACION DEL RECEPTOR NMDA, LOS MECANISMOS DE LA TOXICIDAD DEL AMONIO Y DEL GLUTAMATO SERIAN, ESENCIALMENTE, LOS MISMOS.
ESTOS RESULTADOS MUESTRAN QUE EXISTEN, AL MENOS, DOS PROCEDIMIENTOS PARA PREVENIR LA TOXICIDAD AGUDA DEL AMONIO: LA ADMINISTRACION DE ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR NMDA Y LA MODULACION DE LA FUNCION DE DICHO RECEPTOR REGULANDO LA FOSFORILACION MEDIADA POR LA PKC.
