Mecanismos de accion del u-46619, analogo del tromboxano a2, en la arteria pulmonar de conejo
- Autores: Antonio Moya Navarro
- Directores de la Tesis: Jose M. Vila Salivas (dir. tes.)
- Lectura: En la Universitat de València ( España ) en 1998
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Salvador Lluch Lopez (presid.), Pascual Medina Bessó (secret.), Juan Martínez León (voc.), Carlos Hermenegildo (voc.), Manuel Tejeda Adell (voc.)
- Materias:
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- Resumen
La arteria pulmonar posee un comportamiento diferente a las arterias de la circulación sistémica por lo que el estudio de su capacidad funcional es fundamental para entender ciertas situaciones fisiopatológicas. El objetivo de este trabajo es el analizar la respuesta de la arteria pulmonar de conejo al U-46619, análogo del tromboxano A2, su interacción con la respuesta adrenérgica y la intervención de factores endoteliales.
El U-46619 produce contracción de la arteria pulmonar mediante la activación de receptores TP localizados en el músculo liso. Esta respuesta es independiente del endotelio. Concentraciones bajas de U-46619 potencian la respuesta adrenérgica endógena en arterias sin endotelio y las curvas de noradrenalina exógena con independencia de la capa endotelial. En ambos casos, la potenciación está mediada por la activación de los receptores TP.
Estos resultados demuestran que el tromboxano A2 es un potente vasocontrictor de la circulación pulmonar además de actuar indirectamente potenciando los efectos de otras sustancias vasoactivas por lo que el desarrollo de antagonistas del receptor TP podrían ser de utilidad clínica en patologías que cursen con niveles elevados de tromboxano A2 como la hipertensión pulmonar primaria.
