Efecto del secuestro del zinc bajo condiciones de sobreexcitacion no lesiva en el hipocampo del raton
- Autores: M.isabel Dominguez Martinez
- Directores de la Tesis: Francisco J. Martínez Guijarro (dir. tes.)
- Lectura: En la Universitat de València ( España ) en 2000
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Carlos López García (presid.), José Miguel Blasco-Ibáñez (secret.), Isidro Ferrer Abizanda (voc.), Jeús Pérez Clausell (voc.)
- Materias:
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- Resumen
En el hipocampo, especialmente en las fibras musgosas hay un elevado contenido en zinc vesicular. Este es liberado junto con el glutamato tras estimulación y puede modular distintos tipos de receptores. En concreto, la inhibición por zinc de receptores NMDA podría representar el papel de este catión en el control de la excitación, sugiriendo una posible acción neuroprotectora del zinc.
El objetivo de este trabajo fue determinar si el secuestro de zinc (DEDTC, 150 mg/Kg) en condiciones de sobreexcitación no lesiva inducidas por ácido Kaínico (AK. 15 mg/Kg) es capaz de desencadenar daño neuronal en el hipocampo del ratón. Los resultados de este trabajo demuestran que aunque ni el AK ni el DEDTC desencadenan por si solos daño neuronal, el tratamiento combinado de ambos (AK + 15 min. DEDTC) induce daño neuronal en hilas, región CA3 y región CA1. Esto demostraría el papel protector del zinc en condiciones de sobreexcitación. El papel que juega el secuestro de zinc en el disparo de la lesión es fundamental, al eliminar la inhibición que ejerce este catión liberado desde las fibras musgosas sobre los receptores NMDA los receptores NMDA son claves en el disparo de la lesión. La propagación de la lesión a la región CA1 es, sin embargo, dependiente de receptores AMDA.
De acuerdo con nuestros resultados se puede concluir que el zinc ejerce un efecto neuromodulador en condiciones de excitabilidad fisiológicas, que se traduce en un papel neuroprotector bajo condiciones de sobreexcitación.
