Variaciones de la oximetria-capnometria de superficie y del glutation en la isquemia revscularizacion intestinal: estudio experimental
- Autores: Ramon Jose Ferri Espi
- Directores de la Tesis: Eduardo García-Granero Ximénez (dir. tes.), Francisco Javier Romero Gómez (codir. tes.)
- Lectura: En la Universitat de València ( España ) en 2000
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Salvador Lluch Lopez (presid.), Alejandro Espí Macías (secret.), José Carlos Fernández-Checa Torres (voc.), José Vicente Roig Vila (voc.), Salvador Lledó Matoses (voc.)
- Materias:
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- Resumen
Hipótesis y Objetivos: Estudiar en un modelo de isquemia-revascularización aguda, si la duración del periodo isquémico influye o no, en la intensidad del daño por revascularización. Nos planteamos los siguientes objetivos: 1o Objetivar experimentalmente los valores de oximetría/capnometría de superficie y el daño tisular, con relación a diversos periodos temporales de isquemia y de isquemia-revascularización. 2o Estudiar las variaciones del sistema Glutatión (GSH) en el intestino durante las fases de isquemia e isquemia-revascularización. 3o Estudiar las variaciones del sistema GSH en el hígado durante las fases de isquemia e isquemia-revascularización, como indicativo del daño hepático a distancia.
Material y Métodos: Se utilizaron ratas Wistar (250-350 gr), empleando como anestésico pentobarbital sódico (60 mg/Kg/intraperitoneal). Se realizaron las siguientes series: Serie control (n = 4) para medir las variaciones de GSH y las variaciones de oximetría/capnometría durante la tase experimental. Serie basal (n = 5) para determinar los valores basales de GSH en ciego e hígado. Serie Isquemia, se realizaron periodos de isquemia de 30,60, y 120 minutos (n = 5), se midieron los valores de oximetría y capnometría en el ciego y los valores de GSH en el ciego e hígado. Serie Isquemia-Revascularización, tras periodos de isquemia de 30, 60 y 120 minutos se practicaron revascularizaciones de 5 minutos (n = 4) y 30 minutos (n = 5), se obtuvieron los valores de oximetría/capnometría y de GSH al final de la revascularización en el ciego e hígado. La oximetría/capnometría se determinó con un equipo de oximetría/capnometría de superficie (Novametrix). El Glutatión se midió con el método de Reed DJ. Se utilizó un HPLC de la marca Köntron y una columna cromatográfica 3-spherisorb NH2 de 5um de 250x4,6 mm. El análisis histológico se realizó con una tinción de hematoxilina-eosina para el ciego y el hígado, y una tinción de PAS para el hígado. El análisis estadístico se realizó mediante el programa SPSS 6,1.3. Se utilizó la t-Student para comparación entre grupos y la correlación entre parámetros se realizó mediante correlación lineal.
Resultados: Los valores de oximetría/capnometría y de GSH en la serie basal no mostraron variación significativa. En la serie isquemia los valores de oximetría experimentaron un descenso hasta valores de 0 mmHg y los de capnometría presentaron un incremento progresivo. Los valores de GSH en ciego en la serie isquemia presentan un descenso significativo no relacionado con la duración del periodo de isquemia. Los valores de GSH en hígado durante la isquemia cecal sufren un descenso significativo no relacionado con la duración de la isquemia cecal. En la serie Isquemia-Revascularización, durante la revascularización se evidencia una reacción hiperémica relacionada con la duración del periodo isquémico y una elevación progresiva significativa de los valores de capnometría en la serie de isquemia 120 minutos. En esta serie los valores de GSH en el ciego experimentan un descenso significativo en relación con la duración del periodo de isquemia previo. En cambio los valores de GSH en el hígado durante la revascularización cecal solo experimentan un descenso significativo con relación al sufrido en la serie isquemia en el grupo Isquemia 120' - Revascularización 30'.
Conclusiones: 1. La estrangulación cecal es un modelo válido para el estudio de la isquemia-revascularización intestinal y del daño tisular a distancia. 2. La presión transtisular de 02 objetiva la isquemia y la reacción hiperémica. 3. La presión transtisular de C02 estudia la eficacia de la reperfusión. 4. La revascularización tras isquemia prolongada afecta a la microcirculación de retomo de acuerdo con la presión transtisular de C02. 5. El descenso de GSH intestinal en la revascularización se relaciona con la duración del periodo de isquemia previo. 6. La isquemia cecal produce descenso del GSH hepático. 7. El descenso del GSH hepático durante la revascularización cecal depende de la duración del periodo de isquemia intestinal. 8. El hígado del grupo isquemia 120'-revascularización 30' presenta signos histológicos compatibles con lesión tisular.
