Alteraciones neuroendocrinas gástricas asociadas a la infección por Helicobacter Pylori
- Autores: Al Masri Adnan Al Moustafa
- Directores de la Tesis: Daniel Boixeda de Miquel (dir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Alcalá ( España ) en 1999
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Eduardo Arilla Ferreiro (presid.), Cristina Camarero Salces (secret.), Daniel Delgado Bellido (voc.), José Carlos Erdozain Sosa (voc.), Carlos Martín de Argila de Prados (voc.)
- Materias:
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- Resumen
Antecedentes históricos: La infección por H. pylori se asocia a hipergastrinemia probablemente por el descenso de somatostatina.
Hipótesis de trabajo: La hipergastrinemia y por tanto la hiperpepsinogenemia e hiperclorhidria en los pacientes infectados estaría causado por el descenso de los niveles se Somatostatina y de las células D a nivel de la mucosa gástrica.
Material y métodos: Se incluyó en el estudio 30 pacientes con úlcera duodenal, 15 pacientes con dispepsia no ulcerosa y 11 individuos sanos libres de la infección, se realizó un estudio microbiológico e histológico, de las células D y G de Somatostatina y gastrina de la mucosa gástrica, pepsinógeno y gastrina sérica se instauró un tratamiento erradicador a base de la triple terapia clásica. Se realizó un seguimiento al mes y a los seis meses de la erradicación.
Resultados: Descenso de los niveles de Gastrina y Pepsinógeno séricos y gastrina mucosa y Aumento de los niveles de Somatostatina y las células D después de la erradicación persistiendo el número de las células G inalterado.
Conclusiones: 1 H.Pylori es la causa de hipergastrinemia e hiperpepsinogenemia que pueden ser causadas por el descenso de los niveles de Somatostatina y el número de células D de la mucosa gástrica que a su vez están causados por la infección por H.
pylori., 2 H. pylori es la causa de la gastritis crónica activa. 3 El pepsinógeno y la gastrina forman dos métodos diagnósticos para la erradicación de H. pylori.
