Estudio clínico y experimental de actividades mitogénicas y no mitogénicas del factor de crecimiento para fibroblastos (FGF) en el sistema cardiovascular
- Autores: Vivencio Barrios Alonso
- Directores de la Tesis: Pedro Cuevas Sánchez (dir. tes.), Enrique Asín Cardiel (codir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Alcalá ( España ) en 1999
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Melchor Álvarez de Mon Soto (presid.), Rafael García Robles (secret.), Manuel Luque Otero (secret.), Luis Miguel Ruilope Urioste (voc.), Santiago de Pascual Marcos (voc.)
- Materias:
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- Resumen
En esta tesis doctoral se estudian diferentes actividades del factor de crecimiento para fibroblatos ácido (aFGF) y básico (bFGF), en el sistema cardiovascular.
Para ello se incluyen dos estudios, uno clínico y otro experimental.
En el estudio clínico se analizaron los valores séricos de bFGF en 20 pacientes ingresados en la U. Coronaria del Hospital Ramón y Cajal con el diagnóstico de infarto agudo de miocardio (IAM). Se realizaron determinaciones de bFGF en tres momentos: al ingreso, a los 10 días y al mes. Se compararon los resultados con los de un grupo control de sujetos sanos. Al ingreso las cifras de bFGF fueron similares al grupo control, a los 10 días se duplicaron, y al mes volvieron a su valor basal. Los IAM anteriores presentaron cifras de bFGF a los 10 días mayores que los IAM de otras localizaciones. No se demostró relación entre los niveles de bFGF y los diferentes factores de riesgo, valor máximo de CPK, función ventricular ni datos de orgometría. Esta elevación transitoria de bFGF parece estar en relación con la actividad angiogénica del FGF y el desarrollo de circulación colateral tras IAM, como apuntan varias evidencias experimentales.
El estudio experimental se enfocó a actividades no mitogénicas del FGF, se analizó el efecto vasomotor de aFGF en el árbol coronario del cerdo. Para dilucidar si el efecto vasomotor estaba ligado a no a la actividad mitogénica, se estudió una forma no mitogénica de aFGF (nm-aFGF). Se demostró que en arterias coronarias precontraídas con PGF 2 alfa un bolo intracoronario (i.c.) de aFGF (60 g) provocó una intensa vasodilatación.
El nm-aFGF también fue un potente vasodilatador coronario, por lo que la actividad vasomotora no parece estar relacionada con la capacidad mitogénica. La presión arterial media no se modificó con aFGF ni con nm-FGF i.c.
