Mecanismos de daños oxidativo en las vitreorretinopatias

• Autores: Cristina Verdejo Gimeno
• Directores de la Tesis: Pilar Marco Ventura (dir. tes.), María Dolores Pinazo Durán (codir. tes.)
• Lectura: En la Universitat de València ( España ) en 2002
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: José González Tomás (presid.), Tomás Hernández Gil de Tejada (secret.), José García Arumí (voc.), Guillermo Sáez Tormo (voc.), José Carlos Pastor Jimeno (voc.)
• Materias:
  • Química
    • Bioquímica
      • Inmunoquímica
  • Ciencias de la vida
    • Biología humana
      • Órganos sensoriales
  • Ciencias médicas
    • Ciencias clínicas
      • Oftalmología
    • Patología
      • Inmunopatología
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• Resumen

  • Las bases moleculares que rigen los procesos vitreoproliferativos oculares, tales como la retinopatía diabética proliferativa (RDP) y la vitreorretinopatía proliferativa (PVR) siguen sin esclaracerse. Nosotros proponemos un posible mecanismo e tiopatogémico en las vitreorretinopatías en el que participan las especies reactivas del oxígeno (EROX). Estas provocan daño celular las oxidar las proteínas, los ácidos nucleicos y al interaccionar con los lípidos de membrana, ocasionando la peroxidación lipídica )PL). El organismo dispone de sistemas de defensa antioxidate endógenos, tales como las enzimas superóxido dismutasa (SOD), catalasa (CAT) y las enzimas del sistema aldehido deshidrogenasa (ALDM).

    Determinamos el estado oxidativo y antioxidante en la retina/coroides y nervio optico de la rata Wistar, lo que nos permitió poner a punto los protocolos para abordar la experimentación en muestras humanas.

    Determinamos el estado oxidativo y antioxidante en el vítreo humano, así como la concentración de ADN genómico.

    Nuestros resultados mostraron que el grupo de pacientes con RDP y el grupo con PVR presentaron niveles de formación de EROX significativamente superiores a los individuos del grupo de vítreos no proliferativos, confirmando la función que desempeñan las EROX en las vitreorretinopatías de origen angioproliferativo o fibroproliferativo. Las enzimas antioxidantes (SOD, CAT) presentaban una actividad significativamente menor, estado que contribuiría al predominio de las fuerzas pro-oxidantes y al daño celular.