Alcoholismo cronico y estres oxidativo mitocondrial en higado. Posible prevencion mediante la administracion de antioxidantes
- Autores: Juan Bautista Miñana Serrano
- Directores de la Tesis: Juan Sastre Belloch (dir. tes.), José Viña Ribes (codir. tes.)
- Lectura: En la Universitat de València ( España ) en 2005
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Juan Viña Ribes (presid.), Federico V. Pallardó Calatayud (secret.), José Juan García Marín (voc.), José Manuel Rodrigo Gómez (voc.), Consuelo Guerri Sirera (voc.)
- Materias:
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- Resumen
El alcoholismo crónico repercute de manera directa y grave sobre la salud pública, de hecho se estima que es responsable del 6% del total de las muertes anuales. La metabolización del etanol se realiza principalmente siguiendo un proceso de tipo oxidativo. Tradicionalmente se ha pensado que la actividad del sistema MEOS, que se encuentra inducida en el alcoholismo crónico, es la responsable de la producción de especies oxidantes asociada al metabolismo del etanol y por tanto la responsable de los daños ocasionados por el consumo crónico de etanol. Nuestros resultados concenden un papel fundamental a la actividad aldehído deshidrogenasa (ALDH) y al incremento en la concentración intramitocondrial de NADH derivado de su actividad.
Además, proponemos un modelo dual de muerte celular por apoptosis para los hepatocitos de ratas alcohólicas en el que el ligando del sistema CD95/Fas jugaría un importante papel. Se ha observado que la administración de S-adenosil-L-metionina (SAM) previene tanto el estrés oxidativo como la muerte celular en nuestro modelo experimental. En estudios realizados en humanos se revela un aumento en los índice de estrés oxidativo relacionado con la ingesta diaria de etanol más que con el propio estado hepático.
