Estudio del daño neuroaxonal en esclerosis múltiple precoz mediante espectroscopia de protón del troncoencéfalo: un estudio prospectivo a dos años
- Autores: Ana María Pascual Lozano
- Directores de la Tesis: Bonaventura Casanova Estruch (dir. tes.), F. Coret Ferrer (codir. tes.)
- Lectura: En la Universitat de València ( España ) en 2007
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: José Ángel Berciano (presid.), Juan Jesús Vílchez Padilla (secret.), Sebastián Cerdán (voc.), Jaime Gili Planas (voc.), J.V. Manjón Herrera (voc.)
- Materias:
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- Resumen
La Esclerosis Múltiple es una enfermedad inflamatoria desmielinizante del Sistema Nervioso Central en cuya fisiopatogenia ha sido implicada además una degeneración neuroaxonal de carácter progresivo y origen desconocido, directamente relacionada con el acúmulo de discapacidad en las formas progresivas de la enfermedad. Sin embargo, recientes estudios, patológicos y de resonancia magnética no convencional ya habían apuntado que el comienzo de este proceso neurodegenerativo podría tener lugar en fases precoces de la enfermedad, si bien el tipo de relación existente entre las alteraciones de origen inflamatorio y la afectación axonal, fuera de las lesiones agudas, no habría podido ser convenientemente demostrado.
La hipótesis que exploraba este trabajo de investigación era la presencia de daño neuroaxonal, cuantificable por resonancia magnética espectroscópica, en la sustancia blanca aparentemente normal del troncoencéfalo, en un grupo de pacientes con Esclerosis Múltiple, en su forma remitente-recurrente y con un tiempo corto de evolución. Seleccionamos el troncoencéfalo con la finalidad de aumentar la sensibilidad de la técnica a cambios metabólicos precoces, en tanto que gran número de haces neuronales ascienden y descienden a lo largo del tronco cerebral. Se trata de un estudio longitudinal, prospectivo a dos años, en el que comparamos las variaciones de N-acetilaspartato, Creatina y Colina (metabolitos cerebrales), entre 43 pacientes de Esclerosis Múltiple y 10 sujetos sanos. Los metabolitos se calcularon mediante el programa jMRUI, sobre cuatro volúmenes de interés representativos del troncoencéfalo. En el grupo de pacientes calculamos además las variaciones de la carga lesional en secuencia potenciada en T2, anualmente. En el estudio basal ya obtuvimos una pérdida de axones, representada por el descenso del cociente N-acetilaspartato/Colina, en el grupo de pacientes frente a los controles. Mientras que los controles no sufrieron
