Insuficiencia renal asociada a peritonitis bacteriana espontánea: mecanismos de aparición y efecto del tratamiento con expansión de volumen

• Autores: Jesús María Urman Fernández
• Directores de la Tesis: Luis Ruiz del Árbol Olmos (dir. tes.), Agustín Albillos Martínez (codir. tes.)
• Lectura: En la Universidad de Alcalá ( España ) en 2001
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Melchor Álvarez de Mon Soto (presid.), Víctor Moreira Vicente (secret.), Agustín Caro Patón (voc.), Emilio Vicente López (voc.), Wladimiro Jiménez Povedano (voc.)
• Materias:
  • Ciencias médicas
    • Medicina interna
      • Gastroenterología
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• Resumen

  • 1,- Los pacientes con disfunción circulatoria asociada a la PBE presentan en el momento del diagnóstico una reducción significativa de la volemia efectiva, estimada a través de la cifra de ARP, respecto a los pacientes sin disfunción circulatoria y a los pacientes cirróticos con ascitis no infectada. Este importante deterioro de la volemia empeora durante el tratamiento de la infección con antibióticos y se asocia con el desarrollo de un deterioro hemodinámico y renal progresivos. Así a pesar de la curación de la infección, estos pacientes presentan un deterioro hemodinámico significativo consistente en una disminución del gasto cardíaco y un aumento de las resistencias vasculares sistémicas respecto a los pacientes sin disfunción circulatoria y respecto a los pacientes sin PBE. Este deterioro hemodinámico se acompañó al final del ingreso de un deterioro significativo de la función renal y hepática.

    2,- Los pacientes sin disfunción circulatoria asociada a la PBE presentan inicialmente una acentuación de su estado hiperdinámico basal, caracterizado por un aumento significativo del gasto cardíaco junto con un significativo descenso de las resistencias vasculares sistémicas respecto a los pacientes con ascitis no infectada. Tras la curación de la infección, estos pacientes revierten el estado hiperdinámico regresando a valores de gasto cardíaco y de resistencias vasculares sistémicas similares a los de los pacientes cirróticos sin PBE. Este patrón hemodinámico no se acompaña de una significativa activación de los sistemas vasoactivos endógenos (ARP, sistema nervioso simpático, etc.) ni de un deterioro de la función renal ni hepática.

    3,- La respuesta inflamatoria desencadenada por la PBE y estimada a través de los niveles de TNFalfa en líquido ascítico en el momento de la inclusión, guarda una relación directa con el deterioro de la función circulatoria estimado a través de los niveles de ARP.