Estudio de mecanismos de daño renal por isquemia y expresión de mirnas por hipoxia en células proximales
- Autores: David Saenz Morales
- Directores de la Tesis: Laura García Bermejo (dir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Alcalá ( España ) en 2008
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Melchor Álvarez de Mon Soto (presid.), Ricardo José Bosch Martínez (secret.), Francisco Javier de Lucio Cazaña (voc.), Luis del Peso Ovalle (voc.), Manuel Ortiz de Landázuri (voc.)
- Materias:
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- Resumen
1. El daño por isquemia/repercusión que ocurre en las células tubulares proximales in vivo puede ser reproducido y estudiado utilizando un modelo in Vitro de hipoxia / reoxigenación.
2. La hipoxia/reoxigenación produce alteraciones en células NRK-52E, a saber: reorganizaciones en el citoesqueleto de actina y tubulina, alteraciones en la adhesión intercalar y en complejos de adhesión a matriz extracular, que finalmente conducen al desprendimiento celular. Tanto la ruptura de uniones intercalares como la desorganización de complejos de adhesión focal son necesarios para el desprendimiento celular tras H/R.
3. La activación de Rac1 en hipoxia y ERK1/2 en reoxigenación, y la producción de estrés oxidativo, son algunos de los mediadores del desprendimiento de células NRK-52E en respuesta a la H/R.
4. Las ratas Brown Norway no son resistentes a la isquemia renal, en contradicción con lo descrito por trabajos anteriores. Sin embargo, muestran una mejor recuperación que ratas Sprague Dawley tras el daño isquémico.
5. La falta de oxígeno afecta a la expresión de miRNAS en células NRK-52E, induciendo la expresión de miR-101ª, miR-127 o miR-376b, entre otros. La inducción de algunos de estos miRNAs está mediada, entre otros factores, por el factor inducible por hipoxia HIF.
