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Resumen de Efecto de la desfuncionalización colónica y del acido ursodeoxicolico en la carcinogénesis colónica experimental inducida por 1,2-dimetilhidracina en ratas

Sergio Perez Holanda Fernandez

  • INTRODUCCION Y JUSTIFICACION: El cáncer colorrectal (CCR) representa la primera causa de morbimortalidad por cáncer. En él los factores etiológicos ambientales y dietéticos tienen un papel muy destacado.

    La 1,2 -dimetilhidracina (DMH) es un potente agente carcinogénico que en la rata induce tumores de forma selectiva en el colon, los cuales son superponibles en su naturaleza a los encontrados en patología humana. El ácido ursodeoxicólico (AUDC) es un ácido biliar (AB) exógeno que es utilizado actualmente en terapéutica humana. Se ha postulado que los AB tienen un efecto promotor sobre el CCR, constituyendo el principal agente carcinogénico de las heces. La ausencia de contacto fecal sobre la mucosa colónica protege de la carcinogénesis colónica a nivel experimental. Se ha postulado que el alcohol (utilizado en este trabajo como diluyente del AUDC) promueve la carcinogénesis colónica. Estudiamos el posible efecto modificador de la carcinogénesis colónica inducida por DMH en ratas de la administración de AUDC y etanol (OH), ambos por vía oral, y de la desfuncionalización colónica (practicando una ileorrectostomía, IQ).

    MATERIAL Y METODOLOGIA: Fármacos: DMH: 21 miligramos (mg)/kilogramo (kg)/subcutánea/semana (sem) durante 18 sem. AUDC: 4 mg/kg/vía oral (po)/día durante 24 sem. Etanol: 1,23 gramos/kg/po/d durante 24 sem. Población: Se estudiaron 188 ratas "Sprague-Dawley", 86 machos (M) y 102 hembras (H), de 10 sem de edad. De ellas, se intervinieron 68 ratas. Grupos: Grupo Al: Población normal, 10 (conpletaron el estudio las 10) M y 10 (lo completaron 10) H; grupo A2: OH+AUDC, 10 (10) M y 10 (10) H; grupo B: DMH+OH, 10 (7) M y 10 (9) H; grupo C: DMH+OH+AUDC, 15 (14) M y 15 (15) H; grupo D: DMH+IQ, 21 (9) M y 21 (18) H; grupo E: IQ, 5 (1) M y 21 (15) H; y grupo F: DMH, 15 (14) M y 15 (14) H. Criterios histológicos diagnósticos: Mucosa normal, lesión predisplásica, placa linfoide; displasia leve, displasia


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