Estudiamos la evolución del proceso de carcinogénesis hepática inducida por administración de AAF para su caracterización morfológica y genética. El objetivo del trabajo es el análisis secuencial mediante diversas técnicas, hasta la transformación neoplásica y el significado de las células ovales en el mismo.
Experimentamos con 220 ratas Wistar que se dividen en tres series a las que se administra AAF al 0.02% en dieta durante 8 y 12 semanas. Se sacrifican a distintos tiempos y se realizan pruebas analíticas.
A las 73, 77 y 81 semanas del inicio de la experiencia se observa la aparición de 10 tumores hepáticos: 3 hepatocolangiocarcinomas, 6 hepatomas trabeculares y 1 adenocolangiocarcinoma.
1.- lesiones en la fase inicial tras intoxicación:
Hiperplasia de células ovales, nidos de células claras y presencia de fibrosis moderada.
2.- lesiones en la fase media tras intoxicación:
Desorganización del tejido, intensa proliferación colangiolar, fuerte reacción fibrosa asociada, positividad a la alfafetoproteina (afp) en nidos hipoplásicos de células ovales y expresion del oncogen h-ras.
3.- lesiones en la fase final tras intoxicacion:
Colangiofibrosis quística muy generalizada, expresión de oncogenes ras, positividad a la AFP en hepatocitos coincidiendo con la presencia de células neoplásicas.
Mediante cultivo celular del caso CC-62, se realiza el estudio citogenético que revela un cariotipo pseudotetraploide con un número nodal de 79 cromosomas y la presencia de alteraciones estructurales. Permite asimismo, mediante inoculación en nude mice el establecimiento de la linea celular denominada tyris.
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