Correlaciones clínicas, analíticas, morfológicas, inmunohistoquímicas y moleculares del hiperparatirodismo severo de origen renal

• Autores: José Antonio Alcázar Montero
• Directores de la Tesis: Javier Menárguez Palanca (dir. tes.), José Ramón Polo Melero (codir. tes.)
• Lectura: En la Universidad de Salamanca ( España ) en 2002
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: José Luis Balibrea Cantero (presid.), María Dolores Ludeña de la Cruz (secret.), Joaquín Potel Lesquereux (voc.), José Matías Tabernero Romo (voc.), Javier Arias Díaz (voc.)
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• Resumen

  • El hiperparatiroidismo (HPT) es una de las complicaciones más frecuentes y serias de los pacientes con IRC en programas de hemodiálisis. La mayoría de los pacientes responden al tratamiento médico, pero algunos son refractarios al mismo requiriendo tratamiento quirúrgico, al igual que un grupo de pacientes portadores de TX renal, en los que HPT no regresa a pesar de haberse corredio las alteraciones metabólicas que lo originaron.

    En la actualidad se desconocen los mecanismos que regulan tanto el número como el número de células paratiroideas como el proceso de hiperplasia.

    Las GPT en el HPT2º severo presentan en una elevada proporción un crecimiento monoclonal, responsable del estado de autonomía glandular.

    El estudio de las proteínas implicadas en la regulación del punto R del ciclo celular, pone de manifiesto que en el HPT2º existe un aumento de la proliferación celular, pone de manifiesto que en el HPT2º existe un aumento de la proliferación celular, encontrándose alteraciones en la ruta ciclina/pRb/p16 (descenso de pRb y ascenso de p16) y una activación de la ruta p53/MDM2/p21 como respuesta al estrés celular, que juntamente con el descenso de p27 justificaría este aumento de la proliferación celular encontrada.

    El estudio del polimorfismo Bsm-1 del RVD asocia el genotipo BB a un cierto grado de protección frente al desarrollo de formas severas de HPT.