Caracterización fenotípica del carcinoma papilar de tiroides

• Autores: Claudia Amin Ruvalcaba Marquez
• Directores de la Tesis: M. Mar Abad Hernández (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad de Salamanca ( España ) en 2004
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Javier Ortiz Rodríguez-Parets (secret.), Alejandro Pérez García (voc.), Aurora Astudillo González (voc.), Francisco Vizoso Piñeiro (voc.)
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• Resumen

  • El carcinoma papilar de tiroides ha sido relacionado con la exposición a radicaciones. En la provincia de Salamanca, existen yacimientos mineros de uranio considerados fuente de radiación, es por ello que se ha pretendido caracterizar a un grupo de alteraciones moleculares (p53ñ, Mib-1, TTF-1, H-ras, K-ras, Grb-2, Raf-1, Ref, TPO, galectina-3, tiroglobulina, Bcl-2, Ck19, CD31, E-cadherina, EGFR y HER-2), relacionadas con las carcinomas papilares, evaluándolas tanto en los focos tumores como en las afectaciones ganglionares de 58 pacientes con carcinomas papilares de tiroides diagnosticados en el Hospital Clínico de Salamanca durante el periodo 1994-2002. Se empelaron técnicas de inmunohistoquímica, CISH y Western Blot. Así como la utilización de matrices de tejido, supliendo el método convencional de corte histológico completo, obteniendo una concordancia del 95,2% entre ambos métodos. Encontrando por tanto, que las proteínas que mejor permiten identificar el papilar de tiroides son citoquerafina 19 y gelatina-3. La proteína funcional, TPO (peroxidasa toridea), es la que sufre mayor alteración en las células tumorales que integran el carcinoma papilar de tiroides. El fenotip proteico observado en las células fumorales, es más heterogéneo en los focos tumores, que en los glanglios, manteniéndose el patrón morfológico. Las células tumorales presentes en el glanglio linfático presentan alto índice de proliferación, alteración en CD31, P53 y sobreexpresión de C-erbB-2. En la vía de RAS, Sos1/2 puede ser activada por Grb-2 o por el receptor de membrana EGFR, nivel al cual se podría actuar famacológicamente. En los tumores únicos, se observa reordenamiento del oncogen RET/PTC y ambas isotormas de RAS.

    Si además hay afectación ganglionar, se altera CD31 y EGFR. Los tumores con múltiples focos, acumulan una nueva alteración, que es la pérdida de E-cadherina. Y en los que además de multifocalidad presentan metá