Regulación del transporte de glucosa por óxido nítrico en células neurales

• Autores: Pilar Cidad Velasco
• Directores de la Tesis: Juan Pedro Bolaños Hernández (dir. tes.), María Ángeles Almeida Parra (codir. tes.)
• Lectura: En la Universidad de Salamanca ( España ) en 2004
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: María de las Nieves Pérez González (secret.), Juan Carlos Leza Cerro (voc.), María Aránzazu Tabernero Urbieta (voc.), José Juan García Marín (voc.)
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• Resumen

  • El tratamiento de los astrocitos con lipopolisacárido (LPS) promueve la expresión transcripcional del transportador de glucosa neuronal GLUT3, efectos que se acompaña de un aumento en la velocidad de captación de glucosa.

    Para estudiar si GLUT3 es responsable del aumento de captación de glucosa provocado por el óxido nítrico (NO), expresamos, en astrocitos y en la línea celular derivada de riñón humano HEK293T, un plásmido que codifica una proteína de fusión del transportador GLUT3, unido por su extremo carboxilo a la proteína fluoresecente verde. El transportador se localiza preferentemente en membrana plasmática de forma que las células muestran una mayor actividad transportadora así como una mayor protección frente a la muerte por apoptosis provocada por bajas concentraciones de glucosa. La inhibición de la cadena respiratoria mitocondrial por NO provoca un rápido aumento de la velocidad de captación de glucosa mediado por GLUT3, que es independiente de GMP cíclico y que no implica translocación de transportadores a la membrana plasmática. Además el silenciamiento del sensor de la carga energética celular, la proteína quinasa dependiente de AMP (AMPK) mediante la tecnología del RNA de interferencia, dda lugar a células que no responden al óxido nítrico estimulando la captación de glucosa. Por lo tanto el NO, vía AMPK, puede tener un efecto citoprotector contra la hipoglucemia a través de la estimulación de la captación de glucosa por GLUT3.