1. Aunque el patrón de secreción endógena de insulina en respuesta a una dieta mixta en un periodo de 24 horas fue similar cualitativamente en los obesos con y sin hipertensión arterial que en los controles sanos, los pacientes obesos mostraron niveles elevados de insulina tanto en condiciones basales como en respuesta a las comidas.
2. Los obesos hipertensos mayor hipersecreción de insulina en respuesta a las comidas y en condiciones basadles, especialmente durante el periodo nocturno, que los obesos normotensos.
3. Los pacientes con obesidad, sin antecedentes de alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado, presentan una disminución de la captación de glucosa mediada por insulina estimada por tres métodos diferente (TSI, QUICKI y HOMA).
4. Los pacientes obesos hipertensos son más resistentes a la insulina que los obesos normotensos, sin diferencias en el grado de obesidad.
5. La hiperinsulinemia asociada con la obesidad, en individuos con tolerancia normal a la glucosa, es debido a una aumento de la secreción de insulina por la célula beta. Este mecanismo compensatorio parece estar más en función de la resistencia a la insulina que del peso corporal.
6. La ingestión de una dieta mixta induce incrementos a corto plazo de la presión arterial sistólica, independientemente de la hora del día, tanto en obesos como en sanos. Éstos incrementos son significativamente mayores en los obesos hipertensos.
7. Las correlaciones significativas entre el incremento de la PAS y la cantidad de insulina secretada; así como entre la sensibilidad a la insulina y el incremento de la PAS, en respuesta a las comidas en respuesta a las comidas demuestra la existencia de una entre las variables metabólicas y cardiovasculares.
8. El hecho de que los pacientes Obesos-Hipertensos sean los que presentan mayor resistencia a la insulina y mayor hipersecreción de insulina, así como las correlaciones más altas entre los parámetros.
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