Influencia del tratamiento farmacológico como profilaxis secundaria de hemorragia digestiva por varices esofágicas en el desarrollo de peritonitis bacteriana espontánea en pacientes cirróticos

• Autores: Begoña González Suárez
• Directores de la Tesis: Carlos Guarner (dir. tes.), Càndid Villanueva (codir. tes.)
• Lectura: En la Universitat Autònoma de Barcelona ( España ) en 2004
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Ricardo Solà Lamoglia (presid.), Joaquín Balanzó (secret.), José Francisco Such Ronda (voc.), Juan Carlos García Pagán (voc.), Beatriz Mirelis Otero (voc.)
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• Resumen

  • La hipertensión portal se define como el aumento del gradiente de presión entre la vena porta y la vena cava inferior por encima de su valor normal de 5 mm Hg. Como consecuencia de la hipertensión portal se desarrollarán, en un intento por descomprimir el sistema venoso portal, colaterales protosistémicas.

    Ello constituirá un evento fisiopatológico fundamental que conducirá a la hemorragia por varices esofágicas. El aumento de la presión portal origina, por otro lado, congestión y edema a nivel de la pared intestinal favoreciendo el paso de bacterias a localizaciones extraintestinales, como los ganglios linfáticos regionales y la circulación sistémica originando lo que se llama traslocación bacteriana que es un paso previo muy importante de la peritonitis bacteriana espontánea, otra de las complicaciones severas de la cirrosis hepática.

    Las infecciones bacterianas constituyen una complicación grave y frecuente de la cirrosis hepática. La introducción de la descontaminación intestinal selectiva como profilaxis de infecciones en pacientes cirróticos de alto riesgo ha disminuido la incidencia de las mismas en estos pacientes. Cada vez son más las resistencias al tratamiento con quinolonas, por lo que se intentan buscar otros tratamientos alternativos. Se está estudiando el papel de probióticos, procinéticos, antioxidantes, sales biliares y beta-bloqueantes en la prevención de laperitonitis bacteriana espontánea.

    Estos últimos podrían ejercer su acción por un doble mecanismo: por un lado, disminuyendo el tiempo de tránsito intestinal, y de es ta manera la incidencia de sobrecrecimiento bacteriano y de translocación bacteriana, y por otra parte disminuyendo la presión portal y secundariamente las alteraciones a nivel de la mucosa intestinal y de la permeabilidad intestinal. Pérez-Páramo observó que el tratamiento con propranolol en ratas cirróticas acelera el tránsito intestinal, disminuyendo así la tr