Cuando la levadura Saccharomyces cervisiae se enfrentta a condiciones de estrés, se dispara la transcripción del gen GRE3. Se han obtenido diferentes cepas de levadura que sobre-expresan dicho gen, o bien que carecen de él.
El estudio de dichas cepas ha demostrado que este gen está implicado en la degradación del metilglioxal, un intermediario metabólico altamente tóxico cuya producción aumenta en condiciones de pérdida de control la glicólisis, tales como el estrés. Al ser añadido extracelularmente, el metilglioxal dispara la transcripción de los genes encargados de la detoxificación, GLO1 y GRE3. Además, los genes implicados en la síntesis de glicerol y trehalosa, también se activan ante la presencia del compuesto. La activación de GPD1 por metilglioxal es mayor en cepas que carecen de los genes GLO1 y GRE3, por lo que los cambios en la concentración intracelular del tóxico parecen modular la intensidad de la respuesta a éste. De este modo, el metilglioxal podría estar funcionando como una señal interna, para el disparo de genes con función protectora ante los efectos nocivos provocados por una pérdida del control sobre la glicólisis. La respuesta al metilglioxal parece estar medida por la ruta HOG, dado que la eliminación de algunos componentes de esta ruta provoca una respuesta deficiente al tóxico. Además, la exposicón a metilglioxal provoca la translocación del factor transcripcional Hog1p al núcleo, lo cual es una señal indirecta de que la ruta HOG se activa específicamente por metilglioxal.
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