En esta tesis doctoral hemos investigado el papel de la foforilación en el plegamiento de la proteína básica en la mielina (PBM*II) y su implicación en la correspondiente respuesta autoinmune.
Nuestros resultados sugieren que en la patogénesis una fosforilación aberrante de la (PBM*II), podrían generar especies moleculares más uniformes y resistentes a la degradación que constratarían con las PBM*II en condiciones de normalidad.
Adicionalmente se ha investigado la expresión celular y la interacción de GPBP con proteínas implicadas en la patogenia autoinmune y degenerativa, comprobándose que está proteína presenta una localización muy heterogénea, así como su forma más común no corresponde a una proteína generada desde su metionina canónica.
Finalmente, se ha demostrado su interacción con proteínas implicadas en la patogenia autoinmune y degenerativa.
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