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Efectos de la administración de un inhibidor específico del sistema de intercambio na+/h+, halocina h7, en el infarto agudo de miocardio: estudio experimental en perros

  • Autores: M. Amparo Moya Bonora
  • Directores de la Tesis: Luis Such Belenguer (dir. tes.), Antonio Alberola Aguilar (codir. tes.)
  • Lectura: En la Universitat de València ( España ) en 2004
  • Idioma: español
  • Tribunal Calificador de la Tesis: Vicente López Merino (presid.), José María Vila Salinas (secret.), Marina Torreblanca Calvo (voc.), Miguel García Salom (voc.), Alonso Francisco Javier Miranda (voc.)
  • Texto completo no disponible (Saber más ...)
  • Resumen
    • La reperfusión miocárdica es la única maniobra que protege al miocardio isquémico de manera indefinida. No obstante, la reperfusión no está exenta de efectos deletéreos (daño por reperfusión, arritmias, miocardio aturdido).

      En la aparición de dichos efectos deletéreos se ha implicado entre otros fenómenos a la activación del intercambiador Na+/H+. Existen en la literatura referencias previas respecto a los efectos beneficiosos en la protección del miocardio isquémico y reperfundido de la inhibición del intercambiador Na+/H+. La halocina H7, bacteriocina-like producida por la arquea Haloferax gibbonsii variedad Alicante SPH7, es un inhibidor específico y de efectos reversibles del intercambiador Na+/H+. Estudiamos el efecto protector de la halocina H6 en perros mestizos sometidos a oclusión coronaria aguda (2 horas) seguida de reperfusión (3 horas) y obtuvimos como resultado una reducción del tamaño del infarto y una disminución de la incidencia de arritmias expresadas como latidos ventriculares ectópicos. Investigamos también los efectos electrofisiológicos (automatismo sinusal, conducción auriculoventricular y del sistema His-Purkinje y refarctariedad auricular, del nodo AV y ventricular) de la halocina H7 en corazón aislado de conejo.

      La halocina H7 no modificó la refractariedad auricular ni la ventricular y aumentó ligeramente la refractariedad del nodo AV. La administración de halocina H7 deprimió ligeramente el automatismo sinusal y la conducción del nodo AV.


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