El tumor ascítico de Ehrlich induce una respuesta inmune en la que intervienen factores secretados por el propio tumor, como la citoquina TGF-beta. Esta respuesta inmunitaria no está encuadrada en el tipo Th1, responsable del rechazo tumoral. Hemos demostrado, mediante estimulación con enterotoxina B, que el tumor induce en linfocitos T un estado resistente a la activación, caracterizado por una menor capacidad de producción de IFN-gamma, citoquina esencial para generar una respuesta Th1.
En los esplenocitos del huésped, la presencia del tumor provoca cambios tempranos en la expresión génica de las proteínas gliceraldehido 3-fosfato deshidrogenasa (GAPDH) y glutaminasa. Se ha observado un aumento en los niveles relativos de mensajero de GAPDH, no asociado con un incremento del flujo glucolítico en esas células, y una expresión diferencial de dos transcritos de glutaminasa a lo largo del desarrollo tumoral.
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