Los objetivos de la presente tesis doctoral son: a) estudiar el efecto del envejecimiento y de la exposición a fotoperiodo corto sobre los procesos de proliferación y apoptosis en el epitelio seminífero de hámster (Mesocricetus auratus) mediante el uso de técnicas de BrdU, detección "in situ" de células apoptóticas (TUNEL) y microscopía electrónica, y b) analizar las vías moleculares de la apoptosis de las células germinales mediante inmunohistoquímica y western blot en ambos modelos de atrofia del epitelio seminífero.
Nuestros resultados indican que la apoptosis constituye un mecanismo de eliminación de células germinales testiculares en el hámster joven, envejecido y expuesto a fotoperiodo corto. Morfológicamente las células germinales en apoptosis se caracterizan por la condensación y marginación de la cromatina hacia la periferia nuclear y la fragmentación del núcleo.
El envejecimiento en el hámster provoca una disminución significativa del porcentaje de espermatogonias (SG) en proliferación (P menor que 0,05), y un incremento significativo del porcentaje de espermatogonias (p menor que 0,05)y espermatocitos (SC) primarios en apoptosis (p menor que 0,05). El porcentaje de espermatogonias en proliferación desciende significativamente en los animales envejecidos respecto a los animales jóvenes en los estadios VII-VIII del ciclo del epitelio seminifero (P menor que 0,05). La actividad apostólica global (porcentaje de SG+SC apoptóticos) del epitelio seminifero del hámster se incrementa significativamente con el envejecimiento respecto a animales jóvenes en los estadios I-IV y V-VI (P menor que 0,05). Con la edad se produce un incremento significativo del porcentaje de SC apoptóticos en fase de preleptotene y paquitene (p menor que 0,05), no afectándose los espermatocitos en leptotene-zigotene. El porcentaje de paquitenes en apoptosis es superior en los estadios I-IV, V-VI y VII-VIII (P menor que 0,05)
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