La terapia antimicrobiana para tratar infecciones causadas porcepas de K.pneumoniae productoras de beta-lactamasas de espectro extendido (ESBL) puede seleccionar mutantes deficientes en porinas. Estos mutantes presentan un alto grado de resistencia a cefoxitina y cefalosporinas de tercera generación, pero las carbapenemas mantienen su actividad, por lo que constituyen una de las mejores opciones para tratar infecciones causadas por estas cepas. La pérdida de expresión de la porina OmpK36 en cepas clínicas se debe en gran parte a la transposición de secuencias de inserción dentro del gen ompK36. Las secuencias de inserción también pueden provocar una menor expresión de porina, incrementando moderadamente la resistencia a cefoxitina.
Se ha clonado y secuenciado el gen de la porina OmpK35 de K.pneumoniae. La regulación en función de la osmolaridad y la secuencia de aminoácidos indican que es una porina de tipo OmpF. La expresión de la porina OmpK35 permite una mayor tasa de difusión de azúcares y antibióticos que la porina OmpK36.
Las cepas clínicas no productoras de ESBL expresan principalmente ambas porinas OmpK36 y OmpL35, mientras que la mayoría de cepas productoras de ESBL muestran una baja expresión o no expresan OmpK35.
Se seleccionaron mutantes in vitro resistentes a antibióticos Beta-lactámicos derivados de cepas no productoras de ESBL, los cuales mostraron principalmente alteraciones de la expresión de OmpK35. La alteración de la expresión de porinas en mutantes derivados de cepas productoras de ESBL es un mecanismo poco frecuente.#
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