HEMOS ESTUDIADO EN RATAS, MACHOS Y HEMBRAS, LA REPERCUSION DEL ESTRES AGUDO POR INMOVILIZACION DE DIEZ HORAS SOBRE LAS LIPOPROTEINAS PLASMATICAS, LA PARTICIPACION DE LAS ADRENALES EN LA MISMA MEDIANTE LA ADMINISTRACION DE ADRENALINA Y BETAMETASONA, ASI COMO LAS POSIBLES MANIFESTACIONES ATEROGENICAS QUE SE PUEDEN ORIGINAR CON DICHO MODELO DE ESTRES. PARA ELLO HEMOS AISLADO DEL PLASMA DE LOS ANIMALES LAS PRINCIPALES CLASES DE LIPOPROTEINAS POR ULTRACENTRIFUGACION, Y CALCULADO EN CADA UNA DE ELLAS EL CONTENIDO DE COLESTEROL, TRIACILGLICEROLES Y PROTEINAS, TENIENDO SIEMPRE EN CUENTA LOS POSIBLES CAMBIOS DEL VALOR HEMATOCRITO.
COMO RESULTADO, EL ESTRES AGUDO PRODUCE AUMENTO DEL COLESTEROL (MAS PRONUNCIADO EN LOS MACHOS), DE LOS TRIACILGLICEROLES Y DE LA PARTE PROTEICA DE LAS LIPOPROTEINAS QUE FAVORECEN LA ACELERACION DEL DESARROLLO DE LA ARTERIOSCLEROSIS, NO PROVOCANDO CAMBIOS EN AQUELLAS QUE SE CONSIDERAN COMO PROTECTORAS DE LOS PROCESOS ARTERIOSCLEROTICOS. CON LA ADRENALINA Y LA BETAMETASONA SOLAMENTE EN LAS RATAS MACHOS HEMOS APRECIADO INCREMENTOS DE COLESTEROL, QUE SE PRESENTAN TANTO EN LAS LIPOPROTEINAS ATEROGENICAS COMO EN LAS NO ATEROGENICAS.
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