Resumen de Mecanismos regulatorios de la liberación de dopamina y acetilcolina: posible modulación mediante el transporte na+/h+ y el péptido neurotensina
SE ESTUDIO EL EFECTO DE FARMACOS BLOQUEANTES DEL TRANSPORTE NA /H EN EL NUCLEO ESTRIADO DEL CONEJO ALBINO. AMILORIDE Y SU ANALOGO HEXAMETILENEAMICORIDE REDUJERON LA LIBERACION DE COMPUESTOS TRITIADOS EN LA PREPARACION.
ESTE EFECTO FUE SECUNDARIO A LA INHIBICION DEL ENZIMA MONOAMINO OXIDASA Y NO A INTERACCIONES DE ESTOS FARMACOS SOBRE LA LIBERACION DE DOPAMINA O RECEPTORES MODULATORIOS DE LA MISMA. EL PEPTIDO NEUROTENSINA, POR EL CONTRARIO, INCREMENTO LA LIBERACION DE DOPAMINA MEDIANTE LA ACTIVACION DE CANALES DEL CALCIO TIPO N, IN VIVO E IN VITRO. ESTE EFECTO FUE MAYOR EN ZONAS SOMATODENDRITICAS (SUBSTANCIA NEGRA) QUE EN ZONAS TERMINALES (NUCLEO ESTRIADO) MEDIANTE LIBERACION DIRECTA DE DOPAMINA Y UN INCREMENTO EN EL NUMERO DE DESPOLARIZACIONES NEURONALES.
NEUROTENSINA POTENCIO LOS EFECTOS LIBERADORES DE DOPAMINA DE LA ESTIMULACION ELECTRICA Y POR POTASIO. NEUROTENSINA PRODUJO UNA PESENSIBILIZACION RAPIDA A SUS PROPIOS EFECTOS (TOLERANCIA), PERO NO MODIFICO LA FUNCION DE RECEPTORES DOPAMINERGICOS O EL SISTEMA DE RECAPTACION PARA LA DOPAMINA.
